Русскоязычный медицинский портал

 

ЧУМА


368   -

ЧУМА. С одержание:

Этиология......................630

Эпидемиология...................638

Географическое    распространение.........644

Патологическая    анатомия.............650

Патогенез......................656

Клиника.......................657

Лечение.......................664

Профилактика....................665

Чума (pestis), острозаразная болезнь, проявляющаяся в виде бубонной, легочной, септической и реже кожной и кишечной формы; чумной сепсис может быть или первичным или заканчивать перечисленные местные формы чумной инфекции. Слово «чума» происходит от арабского «джумма», что значит боб, или бубон.

История. Первые достоверные сведения о Ч. относятся к 3 в. до нашей эры. Первое подробное описание чумной эпидемии, названной Юстиниановой чумой, поразившей Египет, Сирию, М. Азию, Турцию, Персию и Аравию и продолжавшейся больше 50 лет, сделано в 6 в. Впоследствии Ч. неоднократно появлялась в разных странах на протяжении 7—10 вв., не достигая однако сильного развития. В 14 в. Ч., начавшись в Китае, охватила весь Старый свет и была известна под именем «черной смерти». От нее погибло в одной только Европе 25 млн. жителей из общего числа в 105 млн. Из Европы чумные эпидемии исчезли в середине 19 в. Наиболее крупные очаги ее сохранились в Азии и Африке (см. ниже).

Этиология. В 1894 году в Гонконге Персеи и Китасато (Iersin, Kitasato) при изучении чумной эпидемии открыли независимо друг от друга возбудителя Ч. Чумной микроб, Вас. pestis, относится к группе возбудителей гемо-рагических септицемий и представляет собой короткую коккобацилу длиной от 0,5 до 1,5— 2,и при толщине в 0,3—0,5^. Вас. pestis, условный аэроб, может только медленно и скудно расти при затрудненном доступе кислорода, неподвижен, по Граму обесцвечивается, спор не образует, имеет капсулу, отчетливо выраженную особенно в органах животных и человека и изредка обнаруживаемую в культурах при 37° (Rowland). На мазках и в срезах из органов Вас. pestis окрашивается лучше всего по концам. Эта биполярная окраска настолько характерна для чумного микроба, что дала основание называть его биполярной палочкой [см. отдельную табл. (ст. 631—632), рис. 1]. По форме типический чумной микроб напоминает боченок, имея более толстую середину с суживающимися, закругленными концами. Впрочем морфология и размеры чумной бацилы очень изменчивы: то она мелкий кокк,то большой шар, то короткаякоккобацила, то длиннаянить, то толстая и грубаяпалочка [см. отдельную табл. (ст.635—-636), рис. 1 и 2].Подобный полиморфизм очень характерен для чумного микроба и позволяет отличать его от ряда сходных с ним бактерий. Характерна также для чумного микроба различная интенсивность его окраски и присутствие в препарате наряду с типически окрашенными экземплярами бледно окрашенных микробов. В старых культурах, особенно на бульоне, чумной микроб образует мелкие зерна, при подходящих условиях превращающиеся в палочки (Шульц).

Чумной микроб растет на обыкновенных питательных средах при pH—6,8-—7,8 (оптимум pH—7,0—7,2). Предел роста чумного микроба от +4,5° до +43,5°, оптимум при 28—30°. Характерным для чумного микроба является медленный, в пределах 2 суток, рост на питательных средах. На агаре через 12—24 ч. чумной микроб образует нежный налет будущей колонии, похожий на батистовый платочек. Рост виден при малых увеличениях микроскопа и дает возможность ранней диагностики. Через 24—48 ч. на агаре образуются нежные росовидные колонии, прозрачные и просвечивающие; колонии в центре зернисты, по краю—бухтообразны. Чумные микробы способны на питательных средах образовывать R-и S-формы (см. отд. табл., рис. 2иЗ) и ряд переходных RO- и SO-форм. Вирулентные штаммы обычно происходят из R-форм колоний, а менее вирулентные или совсем невирулентные— от S-форм. При посеве чертой на агаре образуется тягучий сероватый налет. При росте чумного микроба на агаре с 3%-ным содержанием поваренной соли (Hankin) образуются атипичные формы. Они имеют определенное диферен-циальнодиагностическое значение.—Н а б у л ь -о н е рост чумного микроба происходит на стенках и на дне сосуда. На поверхности бульона образуется ободок у стенки пробирки, затем пленка по всей поверхности среды. От пленки вниз отходят отростки («сталактиты»). Такой рост на бульоне облегчается, если по его поверхности плавают индиферентные вещества, напр, капельки масла (Хавкин). Чумной микроб на бульоне растет в виде цепочек из 3-—6 и более элементов. Из всех сортов бульонов для выращивания чумной бацилы лучше всего пользоваться бульоном Мартена,—На желатине чумной микроб растет при 22° в виде колонии серого, позже желтоватого цвета; центр колонии возвышен, зернист, края в виде блестящей зазубренной каймы. При 24° с 6-го дня колонии дают отростки в глубину желатины. При росте по штриху эти отростки напоминают щетку. С 7-го дня яхелатина мутнеет, с 11—13-го дня она становится мало прозрачной и напоминает агар. Желатина не разжижается.

На кровяной сыворотке и на кровяном агаре чумной микроб растет хорошо и быстро. На картофеле рост скудный в виде сухого серовато-белого налета. Молоко чумной микроб не свертывает, растет скудно. Из углеводов разлагает декстрозу, левулезу, галактозу, мальтозу, арабинозу, маннит, салицин с образованием к-ты, но без газа; не разлагает лактозы, сахарозы, рамнозы, рафи-нозы, декстрина, крахмала, дульцита и адо-нита. Впрочем отношение чумных бацил к углеводам не отличается постоянством, и разные штаммы по-разному реагируют при росте в средах с углеводами. У Курауши (Kurauchi) приведена сводка действия Вас. pestis на углеводы, согласно к-рой у одних авторов Вас. pestis ферментирует декстрин, у других не ферментирует; та же неопределенность имеет место в отношении дульцита, ксилозы, сахарозы и даж& декстрозы и лактозы.—Чумной микроб редуцирует метиленовую синьку (реакция Schar-dinger’a), индиго, малахит-грюн и лакмус, а также, хотя и слабее, тионин, янус-грюн и ней-тральрот. Вас. pestis в Мартеновском бульоне обнаруживает протеолитнческий фермент (Губарев); при длительном росте на агаре способен образовывать пигмент от дымчато-серого до черного и синевато-черного цвета (Preisz)» Сильно разведенные эмульсии чумного микроба не дают роста на агаре. Если на этот же агар сделан посев сарцин, то рост чумного микроба появляется вокруг колонии последних (Бокало, Ведищев, Сабинин и др.). Кроме симбиоза наблюдаются явления антибиоза чумного микроба с нек-рыми бактериями. Вблизи колоний нек-рых микробов колонии чумного микроба не развиваются. Чумной микроб дает фильтрующиеся формы, проходящие через бактериальные фильтры. Из этих фильтрующихся форм могут снова произрастать обычного вида микроорганизмы. Под влиянием специфического бактериофага чумной микроб лизируется, его бульонные культуры просветляются, а при посеве на твердых средах образуются характерные taches vierges. Под влиянием бактериофага отдельные колонии чумного микроба постепенно теряют свой вид, стекловидно перерождаются и подвергаются лизису, обнаруживая феномен Twort’a (Покровская). Чумной микроб индола не образует. Токсин им не продуцируется, тело чумного микроба содержит эндотоксин, освобождающийся при растворении бактерий.

Резистентность чумного микроба невелика, он не выдерживает высыхания, солнечного света, даже рассеянного. В мазках из органов, мокроты и крови при высушивании в термостате гибнет через 24 часа, на рассеянном свету при комнатной t°—через 1—8 суток, в темном шкафу—через 19—20 суток. В мазках крови и гноя на фильтровальной бумаге, шерсти, фланели и полотне чумной микроб погибает при t° в 36—37° в течение 2—4 дней, а при t° в 10—12° чумные микробы сохраняют свою патогенность в отношении животных до 30 дней (Giaxa и Gosio); сравнительно долго сохраняются при комнатной t° чистые культуры на фланели и шерстяной ткани, где их жизнеспособность определена до 14 дней (Wyman). Чистые культуры чумного микроба на питательных средах, защищенных от высыхания (в запаянных пробирках) и действия света, сохраняют жиЕне-способность и вирулентность до 7 лет (Сукнев). Особенный интерес имеет вопрос о сохранности чумных бацил в объектах сел.-хоз. и промышленного значения, в частности на зерне и в шкурках животных. На зерне, зараженном чумными испражнениями, при 22° чумной микроб сохраняется 2 дня, а при 8°—3 дня (Ма-assen), по нек-рым авторам (Семикоз и Ашурова) на зерне, запачканном мочой и калом животных,—до 27 дней. В шкурках мышей чумной микроб погибает через 6 дней (Нем. комиссия), в шкурках хорька сохраняется при высушивании до 8 дней, а во влажной атмосфере—до 17 дней (Скшиван и Щастный); в шкурках морских свинок при комнатной t° в темном месте сохраняется до 17 дней (Сукнев). Следует отметить, что, чем ниже t° и чем медленнее идет высушивание, тем дольше остаются бацилы жизнеспособными. Колебания влалшости, как

это имеет место в природе, значительно вредят жизнеспособности чумных бацил. В жидкой среде t° в 50° убивает чумного микроба в течение 40 мин., t°в 60°—через 2—3 мин. (Гладин) и 40 мин. (Giaxa и Gosio), t° в 70°—немедленно в тонком слое (Гладин), а в более толстом в течение 10 мин. (Abel); кипячение убивает чумного микроба мгновенно; сухой жар при 80°— в течение 60 мин., а при 100°—через 20—30 мин. Чистые культуры чумных бацил переносят замораживание при — 20° в течение 40 и больше дней, а в замороженных трупах чумные бацилы сохраняются до года (Шурупов). Повторные замораживание и оттаивание ускоряют гибель чумного бацила.—Интересен вопрос о жизнеспособности чумного бацила на пищевых веществах. На стерилизованных пищевых веществах при комнатной t° чумной микроб живет в молоке до 81 дня, на вареных овощах—до 15 дней, на топленом масле—меньше 2 дней, на нестерильных овощах—до 8—10 дней, а на корке черного хлеба—2—4 дня (Гладин), в соленом мясе—16 дней после засола (Stad-1ег). В земле, бедной посторонними микробами, чумной микроб сохраняется до 2 месяцев (Гладин), в земле, богатой посторонними микробами, погибает в течение первых дней. В воде при t° 16—19° чумные микробы еще обнаруживаются через 10 дней при действии рассеянного света (Гладин), в канализационной воде— через 20 дней (Abel), а в морской воде—до 47-го дня (Wiirtz и Bourges).

Долго сохраняют свою жизнеспособность чумные бацилы в организме насекомых и их испражнениях. В зараженных и голодающих блохах жизнеспособность чумных бактерий сохраняется при t° в 37° до 5 дней, при 18—20°— до 90 дней, при t° 0—15°—до 396 дней (Голов и Иофф); в организме клопа—до 147 дней (Новикова и Лалазаров); в клещах Rhipicephalus schulzei 01. из пустого гнезда суслика—до нескольких недель (Голов и Князевский); в клеще Argas persicus—до 110 дней (Фаддеева). Борзенков и Донской установили, что все стадии развития клеща Hyalomma volgense могут содержать жизнеспособных и вирулентных чумных бацил до 11 дней. Наблюдения в Индии показывают, что количество крысиных блох, содержащих чумные бацилы, в эпидемическое время быстро падает: с 43% в первые 4 дня эпидемии до 9% через 12 дней. При низких температурах можно найти инфицированных блох до 47 дней, обычно они исчезают к 22—30-му дню. Раскопкой гнезд сусликов Туманский констатировал чумных блох спустя 5 мес. после окончания эпизоотии. Фирсов, внося лабораторно зараженных и помещенных в бязевые мешочки блох в гнездо суслика, установил сохраняемость чумных бацил до 224 дней. Тинкер и Ступницкий нашли чумных бацил в блохе (N. setosa) из гнезда суслика спустя 8 мес. по окончании эпизоотии. В испражнениях блох чумные микробы сохраняются до 5 мес. (Вержбицкий), в испражнениях клопов—около месяца (Новикова и Лалазаров), в испражнениях клещей Hyalomma volgense—до 11 дней (Борзенков и Донской). Из гноя невскрывшегося бубона удается иногда выделять чумные бацилы на 20-й день заболевания (Златогоров); в мокроте чумного пневмоника—спустя 7 недель (v. Vagedes), а в гною тазового абсцеса—спустя 2х/2 мес. от начала б-ни. В нек-рых случаях удавалось выращивать чумные бацилы из нагноившегося бубона б-ного через 4 мес. от начала б-ни (Zinno). Как правило из нагноившихся бубонов чумные микробы быстро исчезают. У выздоравливающих их не находят ни в крови ни в выделениях (Нем. комиссия).Однако Готшлих (Gotschlicli) и Китасато иногда получали чумные культуры из крови и мокроты реконвалесцентов спустя 6—19 дней после падения температуры.

Еще больший интерес представляет собой нахождение чумных бацил у здоровых людей, среди которых иногда имеются бацилоносите-ли. Описан случай, когда здоровая женщина в течение 15 дней заразила чумой 11 человек; Wu Lien Teh сообщает о двух случаях баци-лоносительства в эпидемию легочной Ч. с нахождением чумных бацил в мокроте и в слизистой носа. Иногда удавалось находить патогенных чумных бацил в невоспаленной железе у людей, бывших в окружении чумного б-ного (Leger и Вашу). Установлено, что чумные бацилы первые часы после смерти в трупах размножаются, а по наступлении гниения сравнительно скоро исчезают при подходящей t°. При низких t° в трупах чумные бацилы могут сохраняться неопределенно долгий срок. Так, если при 35° чумные бацилы в трупах свинок сохраняются до 5 дней, то при 0°—до 140 дней (Златогоров); в трупах крыс зимой чумные бацилы сохраняются 34 дня, а летом только 4 дня (Toyada); в органах погибшего от чумы верблюда в комнатном леднике чумные бацилы оставались живыми до 18 месяцев (Златогоров). Со слизистой оболочки рта трупов людей удавалось выращивать чумных бацил через 3 мес. (Рагга); в замороженных человеческих трупах чумные бацилы были находимы через год (Шурупов).

В отношении дезинфицирующих средств чумной микроб мало устойчив. Практическое значение при дезинфекции зараженных чумными бацилами объектов прежде всего имеют: сулема, карболовая к-та, лизол, минеральные к-ты, хлорная известь, текучий пар и кипячение, а также хлорпикрин. Сулема (1:1 000) в безбел-ковой среде убивает чумных бацил в течение 1—2 минут, в материале, содержащем белковые вещества; действие сулемы ненадежно; 2— 3%-ная карболовая к-та уничтожает чумных бацил в течение 1—3 минут, 1 %-ный раствор— в течение 5—10 мин.; 1 %-ный лизол умерщвляет чумных бацил в течение 5 минут в гною на покровных стеклах, тот же раствор убивает чумных бацил на агаровых культурах в 30 мин. (Abel). Известковое молоко, прибавленное в количестве до 1 % к бульонной культуре, убивает чумных бацил в течение 2 часов (Abel), а смешанное в равных количествах с faeces убивает микробов через час (Нем. комис.); по Гладину, 1 %-ное известковое молоко убивало чумных бацил на шелковинке в 20 мин., а в бульоне в 15 мин. Серная к-та в концентрации 1 :2 000 убивает микроба в 5 мин., а соляная к-та 1 :1000—в 30 мин. (Нем. комис.); даже в смеси с faeces чумной микроб погибает в 20 мин. при действии серной к-ты 1 :2 000. Слабое действие оказывает уксусная к-та, которая в растворе 1 : 200 не убивает микроба через час. 10 %-ный едкий натр убивает через 10 мин. (Шульц), а 0,5%-ный раствор при 60° убивает в 20 минут. Формалин представляет собой слабо действующее начало, убивающее чумных бацил на шелковинке только в 1 %-ном растворе в течение 20 мин., а раствор 1:1 000 не убивал бацил в течение часа (Гладин). Чумные бацилы в мокроте чумных б-ных убиваются 10%-ной карболовой к-той в течение 5 минут; лизолом 1: 50—в 20 мин.; сулемой 1 :1 ООО— в 30 мин.; 1 :500—в 20 мин.; абсолютным алкоголем (ректификатом или денатуратом)— в 4 мин. (Wu Lien Teh). Ультрафиолетовые лучи убивают чумных бацил в физиол. растворе через 6—10 мин., в кровяной сыворотке—через 15 мин., в бульоне и моче—через 2х/2 часа, а в молоке—через 3 часа (Galeotti).

Патогенность. Чумная бацила вызывает спонтанное заболевание среди значительного

количества животных, общее число к-рых больше четырех десятков; гл. обр. в природе болеют чумой грызуны, от к-рых Ч. чаще всего и переходит на людей. Обычно в естественных условиях болеют Ч. грызуны и люди. Описаны единичные случаи заболеваний верблюдов, кошек и ослов (Деминский, Клодницкий и Др.), хотя все эти животные мало восприимчивы к экспериментальной Ч. Рогатый скот и лошади в естественных условиях не болеют Ч. и реагируют только местными явлениями и лихорадкой при искусственной прививке живых микробов. В различных странах различные грызуны естественно болеют Ч. и обусловливают ее эндемичность. В Маньчжурии и Монголии основным носителем Ч. является тарбаган (Arctomys bobac Pall.) (рис. 1) (Белявский, Писемский, Заболотный, Барыкин и др.). Находки в 1926 г. спонтанно болеющих Ч. тушканчиков, Alactaga mongolica (Кукушкин), в 1929 г. хорька,Putorius Eversmanii Less. (Петровский), в 1927 г. полевки, Microtus Radde (Скородумов) заставляют обратить внимание и на этих животных. Среди грызунов Маньчжурии и Монголии, восприимчивых к экспериментальному заражению Ч., нужно указать хомячков, Cricetu-lus furunc. (Сукнев, Jettmar), сенокоску, Ocho-toma daurica (Jettmar, Сукнев), Spermophilus Eversman. (Jettmar) и т. д. Источником Ч. могут быть также разные виды сусликов (Citellus pygmaeus Pall., С. fulvus Licht., С. rufescens и др.) (Деминский). Особенное значение в виду его широкого распространения в степных густо населенных местах имеет Citellus pygmaeus. Важную роль играют кроме того мыши (Mus musculus Nordm.). Кроме этих животных болеют Ч. песчанка (Rhombomys opimus, Gerbillus tamaricinus), пеструшка (Lagurus lagurus), полевка (Microtus socialis, M. arvalis), тушканчики (Alactaga saliens) и зайцы. В Индии основными носителями чумы являются крысы (Mus decu-manus, Mus rattus, M. alexandrinus), а также белки (Sciurus palmarum); в Калифорнии—земляные белки (Citellus Beecheyi) и суслики (Col-lospermophilus chrysoideus); в Египте и Вост. Африке—мыши (Arvicanthis niloticus) и крысы (Rattus concha и др.); в Зап. Африке—полевые крысы (Golunda campanae); в Юж. Африке— земляные белки (Geosciurus capensis), мыши (Mastomyx concha,Rhabdomys pumilio и др.).

зайцы, грызуны типа кенгуру (Pedetes caffer Gal.). Крысывовсех странах часто служат причиной портовых и судовых эпидемий Ч. Из лабораторных животных весьма восприимчивы к заражению Ч. морские свинки, несколько менее кролики. Обезьяны, согласно опытам Русской и Нем. комиссий в Бомбее, 'восприимчивы к Ч. Картина и течение б-ни у них напоминают заболевание человека.

У заболевших Ч. животных б-нь может протекать в виде острого, подострого и хрон. процесса, причем очень часто у животных обнаруживаются увеличенные лимф. железы. Они обычно спаяны с окружающей тканью, пропитаны серозно-геморагическим эксудатом и находятся в стадии нагноения. При острой форме Ч. характерным является наличие геморагий под кожей, на слизистых и серозных оболочках и во многих органах. Кровь и органы переполнены чумными бацилами, к-рые, оседая в органах и размножаясь в виде громадных скоплений, дают начало характерным некротическим узелкам (см. отд. табл., рис. 3), особенно в селезенке, принимающей крапчатый вид. Подобные же узлы, иногда крупной величины, наблюдаются в печени и легких (см. отдельную таблицу, рис. 4). В хронических случаях чумы картина заболевания складывается главным образом из местных поражений и поражений ближайших к входным воротам лимфатических желез в виде нагноившихся бубонов, иногда творожисто перерожденных и некротически измененных. Внутренние органы поражаются мало.

Вирулентность чумного микроба в отношении различных видов животных различна. Она максимальна для грызунов и стоит ниже для верблюдов и нек-рых хищных животных. Сила ее для грызунов падает в следующей последовательности: тарбаган, суслик, крыса, мышь. У тарбаганов и сусликов в связи с этим редко встречаются хрон. формы. Так, среди тарбаганов описано всего два случая хрон. Ч. (Барыкин, 1907; Сукнев, 1923). Среди крыс и мышей хрон. формы встречаются чаще. Суслики, крысы и мыши, а также хомяки, полевки, сенокоски в определенном проценте животных не заражаются экспериментальной Ч. Вирулентность чумного микроба сравнительно хорошо сохраняется в культурах, если эти культуры временами проводить через восприимчивых животных; культура, усиленная пассажами через один вид животных, усиливает свою вирулентность и в отношении других видов. При длительном выращивании чумного микроба на искусственных питательных средах без пассажей через животных его вирулентность ослабляется и даже совершенно утрачивается.—Т о к с и н ы. Долгое время вопрос об истинном токсинообразовании чумного микроба был спорным. Большинство предполагало, что яд связан с телами бактерий и представляет собой эндотоксин (Yersin и Roux), к-рый в виде нуклеопротеида был предложен для иммунизации животных (Lustig, Galeotti). В наст, время нек-рыми признается способность чумного микроба наряду с эндотоксином продуцировать истинный токсин, однако крайне нестойкий и требующий обильного притока воз^-духа и выращивания культур при комнатной t° (Markl). В чистом виде до сих пор токсин не получен.

Чумоподобные бактерии. Среди бактерий, патогенных для животных, ветре-

чаются похожие на чумного микроба не только своими морфол. признаками, но иногда клинической и пат.-анатомической картиной б-ни. Сюда могут быть отнесены: 1) группа возбудителей бацилярных энтеритов, 2) группа гемо-рагической септицемии и 3) группа капсульных. Среди крыс особенно часто встречаются бацилы типа Gartner’a (см. Парат,иф) или бацилы типа Bacterium coli commune (см.), патогенные для кроликов, мышей, крыс и морских свинок. Культуры этих микробов легко отличить от чумных по подвижности, быстроте их роста, образованию гладких колоний, отсутствию характерного для чумных бацил полиморфизма, газообразованию при ферментации сахаров, специфическим серологическим реакциям. Возбудители геморагической септицемии, относящиеся к группе пастерел, вызывая чумоподобное заболевание (см. Пастер слез) и образуя характерную биполярную окраску, отличаются от чумных бацил быстротой роста, нек-рыми особенностями роста на питательных средах (помутнение бульона, образование пленок), колониями из агара, больше похожими на колонии кишечной палочки, меньшим полиморфизмом и наконец отсутствием специфических реакций с чумной сывороткой. Капсульные бактерии\си.) типа Friedlander’a или аё-rogenes иногда также вызывают чумоподобные заболевания крыс (Anjezky, Toyama и др.) и могут давать биполярную окраску, но отличаются от чумных бацил ростом на питательных средах и образованием в культурах капсул. Наибольший интерес для диференциально-го диагноза представляет возбудитель псевдо-туберкулеза (см.)—Вас. pseudotuberculosis го-dentium Pt., к-рый, вызывая чумоподобное заболевание у грызунов, был выделен и у людей и представляет собой настолько большие трудности для диагноза, что нек-рые считают, что в составе культуры ложного tbc «имеются несомненные черты чумной культуры, ничем не отличающиеся от истинной Вас. pestis ни по биохимическим ни по биологическим свойствам» (Златогоров и Могилевская). Для ди-ференциального диагноза между чумными и псевдотуберкулезными бацилами предложено много сред—солевые, среда Бессоновой с рам-нозой, голодный кислый агар (Бессонова), среда Гиммельфарба с мальтозой, среды с глицерином и т. д. Культуры псевдотуберкулеза обладают большей энергией щелочеобразования (Никаноров) или большей редуцирующей способностью. Однако эти среды и реакции имеют только относительное значение, т. к. между биохим. активностью микробов псевдотуберкулеза и Ч. имеется только количественная, но не качественная разница (подробнее см. Псевдотуберкулез). К чумоподобным относится Вас. tularense. Впрочем возбудитель туляремии (см.), вызывая заболевание, по клин, форме похожее на бубонную форму Ч., по своим морфол. и биол. свойствам резко отличается от чумного микроба.

Заражение Ч. экспериментальных животных производится через кожу, слизистые и серозные оболочки. Для диагностических целей важное значение имеет кожный способ (австрийский метод заражения), позволяющий обнаружить чумного микроба даже в загнившем материале или в материале, содержащем много посторонних микробов, как-то: испражнения, гной и т. д. Материал втирается в свежевыбритую или депилированную кожу живота.

При наличии вирулентных чумных бацил происходят заболевание и смерть животного. Из его органов выделяется чистая культура Ч. Кроме кожного метода заражение производится подкожно или внутрибрюшинно, а также через слизистые глаза, рта, носа и т. п. или путем распыления материала и вдыхания его животными. При кожном способе на месте втертого материала появляется припухлость и краснота, сопровождающиеся гнойно-некротической инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки с кровянистым пропитыванием и отечностью окружающей ткани. Регионарные железы увеличены, геморагичны. Внутренние органы имеют изменения, как при подкожном заражении. При инъекции материала под кожу при вскрытии обнаруживают омертвение на месте прививки со студенистым геморагичным отеком подкожной клетчатки. Регионарные железы увеличены, некрстизированы, окружены инфильтрированной геморагической соединительной тканью. На серозных оболочках кишечника, брюшины, на перикарде и эпикарде, а также на плевре иногда многочисленны©' подсерозные экхимозы. Селезенка увеличена и усеяна сероватыми милиарными узелками различной величины. Заражение в брюшину вызывает развитие гнойного перитонита с обильным вязким эксудатом, содержащим громадное количество чумных бацил. При ингаляции материала у животных развивается первичная пневмония, а при поедании чумного трупного материала—бубонная, легочная или кишечная форма Ч., заканчивающиеся септицемией. При заражении через слизистые развивается чаше всего септицемия или даже первичная пневмония, особенно при нанесении-чумного материала на слизистую носа (Базаров). При кожном методе заражения смерть наступает на 4—7-й день, при подкожном—на

3—4-й, реже 6—7-й день, при введении per os—через 3—6 дней, при внутрибрюшинном— через 24—48 часов.

Эпидемиология. Чума в естественных условиях представляет собой б-нь животных, от к-рых она и передается людям. Установлено в местах, где крыса имеет определенное эпидемиологическое значение (Индия, портовые города), что недели за три до заболевания людей наблюдается начало заболевания среди домашних крыс (М. rattus), к-рому в свою очередь предшествуют недели за две заболевания серых крыс—М. decumanus (рис. 2). В других очагах заболеванию среди людей всегда предшествует эпизоотия чумного характера местных грызунов, основных носителей и передатчиков Ч. людям (см. выше). Разумеется, не каждая эпизоотия среди грызунов ведет к заболеваниям людей, равно и заболевания людей не всегда удается связать с наличием эпизоотии среди грызунов, к-рая уже могла окончиться к моменту выявления чумной эпидемии среди людей. В зависимости от образа жизни-грызунов и характера их контакта с человеком наблюдаются две разные формы чумных эпидемий—летние и зимние. Еще Готшлих указал, что Ч., обязанная крысам, летом дает бубонную форму, зимой же наблюдаются эпидемии легочной Ч.; при этом с наступлением холодного периода времени бубонная Ч. или прекращается или переходит в легочную форму, а легочная Ч. заканчивается с наступлением теплого времени. Эта закономерность неоднократно была подмечена и в других местах.

Объясняется подобная закономерность гл. обр. условиями жизни человека в разные периоды года—летом люди живут более разрозненно, и бубонная чума обусловливается непосредственным контактом с зараженными животными или их насекомыми. В случае ее осложнения вторичной пневмонией дальнейшая передача инфекции капельным путем не имеет инирокого распространения благодаря нестой-

Заболевания людей происходят в нек-рых местах несомненно при непосредственном контакте с больными Ч. животными и их трупами, например при охоте на сусликов и сурков-тарбаганов. Заражение происходит при снятии шкурок с сусликов и тарбаганов, а также при разделке их тушек и др. манипуляциях. Кроме того заражение происходит через инфицированных насекомых, гл. обр. блох. Роль блох

кости чумного микроба к действию света и тепла; зимой же вторичная чумная пневмония быстро распространяется капельным путем среди тесно живущего населения, давая вспышку легочной формы Ч. Бубонная форма Ч. распространяется медленно, не дает больших подъемов эпидемической кривой, часто локализуется в определенных районах, кварталах и далее домах. Легочная чума распространяется быстро, дает высокий подъем заболеваний, легко заносится в отдаленные места. Механизм возникновения летних и зимних эпидемий не всегда одинаков, иногда возникновение зимних легочных вспышек Ч. не связано с бубонными заболеваниями летнего периода, а зависит исключительно от образа жизни грызунов. Так например мыши (Mus musculus) в летное время живут вдали от жилища человека, находя в природе благоприятные условия для питания и размножения. Зимой мыши в поисках пищи и для защиты от холода переселяются с полей в населенные пункты, куда свозятся зерновые продукты. В результате мыши вступают в тесный контакт с человеком. При наличии эпизоотии среди мышей возникает зимняя вспышка Ч. среди людей. В отдаленных и уединенных мелких поселках, где просматриваются первые случаи заболевания бубонной Ч., осложнявшиеся вторичной пневмонией, может начаться вспышка легочной Ч.

в эпидемиологии Ч. установлена с 1897 года, когда Огата (Ogata) опытом на мышах установил наличие чумных бацил в крысиных блохах. Симон (Simond) показал в 1898 г., что заболевание крысы от крысы чумой происходит при посредстве блох. В дальнейшем эти наблюдения были неоднократно подтверждены, и в наст, время роль блох как передатчиков

Ч. от животного к животному и от животных к человеку не подлежит сомнению. Из крысиных блох особое значение имеет Xenopsylla cheopis, распространенная не только среди крыс в Индии, но и среди крыс и др. животных в других местах (Япония, Формоза, Австралия, Египет, Алжир, Тунис, Северная и Южная Америка и Европа — Генуя, Марсель, Гамбург, юго-восток СССР); значительно распространен и другой вид крысиной блохи (Се-ratophyllus fasciatus). На суслике водится несколько видов блох, из к-рых чаще встречаются Ceratophyllus tesquorum, Frontopsylla semura, Neopsylla setoza, Ctenophthalmus pollex и др. В естественных условиях чумные бацилы были найдены у Ceratophyllus tesquorum и Neopsylla setoza (Коновалова и др.), Ceratophyllus silantiewi (блоха тарбагана; Сукнев). На суслике были находимы блохи человека и др. животных, причем блохи суслика кусают человека. Взаимный обмен блохами индийских крыс с разными животными (кошками, кроликами, антилопами и т. д.) и человеком дополняет картину значения блох в эпидемиологии Ч, Чумные бацилы не только могут жить в организме блохи, но и размножаются там (Индийская комис.)» вызывая своеобразную закупорку преджелудка, что ведет к срыгиванию содержимого преджелудка при повторных попытках к сосанию крови и возможному внесению микробов в место укуса.

Механизм заражения от блох грызунов и человека не исчерпывается возможностью укуса блохой. В испражнениях блох чумные микробы могут долго жить. Втирание раздавленных блох и их испражнений в места расчесов и покусов ведет также к заражению человека и животных. Животные могут заражаться при пожирании своих блох. У чумных грызунов чаще всего наблюдаются шейные бубоны, т. к. на затылочной части шеи блохи находятся всего чаще, а отчасти вследствие пожирания блох, обнюхивания трупов, лизания покусанных блохами мест и т. д. Многие отрицают поедание трупов как эпидемиологический фактор даже у крыс (Индийск. комис.), считая, что заражение крыс происходит гл. обр. через блох. В некоторых местах (Индия) доказано, что заболеванию крыс предшествует максимум размножения блох и что годы, характеризующиеся большим размножением блох, дают большую эпизоотию среди крыс, обусловливающую затем эпидемию Ч. среди людей. В некоторых местах Индии было установлено, что во время отсутствия Ч. на крысах можно было найти в среднем до 2 блох на каждой, при увеличении среднего числа блох до 12— 20 и больше наблюдалась вспышка Ч. среди грызунов. Впрочем не все авторы придают блошиному фактору большое значение в распространении чумы. Тойама (Toyama) например на основании своих опытов считает основным фактором передачи Ч. среди крыс пожирание трупов павших крыс здоровыми, другие авторы (Pearse, Hossackn Crake) не могли наличием блох объяснить заболевания в Калькутте, Мадрасе и др. местах. Следует отметить, что в желудке P. irritans также происходит размножение чумных микробов, и укусами этих блох, хотя и с большим трудом, чем крысиными блохами, удается заражать опытных животных (Индийск. комис.). Что касается других насекомых животных и человека, то установлено, что вши тарбагана (Сукнев), головные вши человека (Herzog) и платяные вши (Swellengrebel, Сукнев), а также и клещи сусликов (Rhipice-phalus schulzei 01.) (Голов и Князевский) в естественных условиях содержат чумных бацил, впрочем роль этих насекомых в эпидемиологии Ч. ограничена, т. к. вши легко и быстро сами погибают от чумной инфекции, а клещи редко переходят на людей.

Важно отметить, что грызуны и их эктопаразиты (блохи) играют тем бдлыную эпидемиологическую роль, чем хуже сан.-гиг. условия жизни населения. Грязные жилища бедняков в Индии, построенные из бамбука и листьев, служат приманкой и удобным местом для гне-здообразования крыс, что влечет к более тесному контакту населения с крысами и их блохами. В многоэтажных домах заболевания Ч. среди людей локализуются среди бедноты в подвалах и нижних этажах, резко уменьшаясь или отсутствуя в верхних благодаря уменьшению крыс. Так, в Индии среди низших индусских каст заболеваемость достигает 53,7%о> у браминов эта цифра падает до 20,7%„, а у европейцев равна 0,8%v В районах, где мыши играют эпидемиологическую роль при Ч., отмечается, что первые заболевания среди людей чаще начинаются в домах, расположенных на окраине поселка, ближе к полю, откуда идут мыши с наступлением холодов.—Крысы имеют особенное значение в разносе чумы кораблями, что неоднократно наблюдалось для портов Азии, Европы и Америки. Напр, в Гамбургском порту с 1903 по 1912 г. были установлены чумные крысы на 45 судах. Главная роль в распространении Ч. судами принадлежит М. rattus (в 97,2%) и только незначительная роль отводится М. decumanus (2,8%).

Постоянное хранение вируса Ч. грызунами на определенных территориях зависит от различных условий. В частности Ч. среди крыс поддерживается, кроме насекомых и пожирания чумных трупов, наличием хрон. форм Ч. среди этих грызунов (Готшлих). Колле и Мартини (Kolle, Martini) экспериментально наблюдали «хронические формы» у крыс в виде нагноения бронхиальных желез, плотной инду-рации легких и инкапсулированных очагов в субмаксилярных железах, содержащих месяцами чумные бацилы. Гентер (Hunter) наблюдал большое количество крыс с хрон. чумой в Гонконге; иногда чумные бацилы были находимы у крыс без видимых изменений органов (Raynaud). Хронические формы чумы были констатированы и у сусликов, тарбаганов, мышей, хомяков, тушканчиков и т. д. Несомненно, что среди взрослых грызунов процент иммунных больше, чем среди молодых (Me Соу), чем и объясняется периодичность чумных эпизоотий среди крыс, сусликов, тарбаганов и др. животных. Очень важным моментом, обеспечивающим сохранение Ч. среди грызунов, является наличие зимней спячки у нек-рых грызунов. Дюжарден-Бомец и Мосни (Dujardin-Beaumetz, Mosny) установили, что спящие сурки, зараженные Ч., погибают иногда на 115-й день при наличии в органах и крови чумных бацил и при отсутствии реакции на них в органах. Вспышки Ч. среди сусликов зависят от образа их жизни. Так, в степях Зап. Казахстана Ч. среди грызунов наблюдается только в южных частях. Оказалось, что суслики (С. pygmaeus) в северных районах пробуждаются от зимней спячки на 2—3 недели позднее, чем суслики южных районов, позднее спариваются, выводят позднее молодняк (восприимчивый к Ч.) и раньше залегают на зимнюю спячку (Ралль, Флегонтова и Шейкина).—В прежние времена большое значение придавали распространению Ч. с товарами, вещами и особенно одеждой. В отдельных случаях занос подобного рода Ч. в отдаленные места наблюдался напр, в 1899 г. в Буэнос-Айрес из Опорко (На-velburg), тем не менее этому моменту нельзя придавать большого значения, имея в виду незначительную резистентность чумного микроба к высыханию, действию света и т. д. Передача инфекции товарами, одеждой и т. п. происходит при наличии зараженных грызунов и их блох. Среди товаров зерновые продукты (пшеница, рожь, овес и рис) больше всего представляют возможность заноса Ч. (как места наибольшего скопления грызунов).

Что касается человека как источника заразы, то его роль при бубонной Ч. довольно ограничена, т. к. содержимое вскрывшихся бубонов не очень заразительно. Заболевания среди

людей бубонной формой Ч., связанные между i собой, можно объяснить только ролью насе- ! комых. Эта возможность передачи насекомыми Ч. от человека к человеку зависит от наличия ! септицемии в последнем стадии инфекции. При I легочной форме Ч. грызуны и их эктопаразиты не играют роли; здесь выступает сам человек, передающий инфекцию или непосредственным контактом или капельным путем. Роль испражнений и мочи больного человека незначительна (Инд. комиссия).—Совершенство современных путей сообщения и оживленность связей между странами способствуют распространению Ч. В прежние времена пути следования палом-ников-магометан служили теми артериями, по к-рым Ч. заносилась в Европу, а морские пути, по к-рым следовали купцы со своими товарами, давали возможность перенести Ч. в очень отдаленные места земного шара. В эпидемию 1910—11 гг. в Маньчжурии жел.-дор. и водные пути сообщения дали возможность широко диссеминировать чумную пневмонию, что повлекло за собой официально более 40 тыс. смертельных заболеваний, причем значительное количество чумных заболеваний локализовалось вдоль Китайско-Воеточной жел. дороги.—В эпидемиологии Ч. следует отметить также роль домашних животных, из к-рых кошки и собаки могут быть косвенными разносчиками Ч. Они могут приносить больных грызунов с их насекомыми в жилище человека. Кошки кроме того, болея, хотя и редко,

Ч., способны непосредственно заражать людей. Собаки мало чувствительны к чумной заразе. Только очень большие дозы чумного микроба вызывают инфекцию у собак (Albrecht и Ghon и др.), но их испражнения содержат после употребления в пищу чумных животных вполне вирулентных чумных бацил. Впрочем эпидемиологическая роль кошек и собак очень ограничена, и наблюдались только единичные случаи заболеваний людей, стоявшие в связи с кошками и собаками. Описаны отдельные вспышки, вызванные потреблением мяса больных Ч. верблюдов (Никаноров и др.).

вирулентными (Giuseppe Сао), а инфицированные тараканы, хотя и в небольшом проценте, погибают от Ч. (Barber). Дождевые черви большей частью гибнут от чумной инфекции, а 70-дневное пребывание чумных микробов в j организме дождевых червей не ведет к их ослаблению (Fukuhara).

Из других эпидемиологических факторов следует отметить влияние климата и времен года, причем климатич. условия влияют на эпидемическую кривую отчасти непосредственно, отчасти косвенно. Непосредственное влияниа на характер эпидемии сказывается в том, что летом наблюдается бубонная, а зимой легочная | Ч. (см. выше). Кроме того в жарком климате j в жаркое время года чумной микроб легко погибает благодаря его нестойкости, а это ведет к тому, что чумные эпидемии развиваются в более умеренном климате или на возвышенном плато с умеренной t° в жарких странах. К непосредственному же влиянию климатич. условий следует отнести увеличение Количества заболеваний легочной Ч. в наиболее холодные зимние дни (Петров), что объясняется, как уже указано, большей скученностью людей в эти дни, а частью меньшей их устойчивостью в отношении инфекции. Бубонная Ч. также дает скачок кривой после холодных дней в местах, где мыши играют роль разносчиков инфекции, т. к. в холода мыши в большем количестве находятся в жилых частях помещений. Косвенное влияние климата сказывается на уменьшении периода бодрствования зимне-спящих грызунов в более холодном климате, что уменьшает шансы на развитие среди них значительных эпизоотий и затрудняет переход эпизоотий на людей; кроме того в холодные периоды времени замедляется размножение блох, что еще больше уменьшает возможность перехода заболеваний с грызунов на людей. Жаркий климат и сухое, жаркое время года в свою очередь оказывают влияние на эпидемическую кривую, уменьшая число блох, гибнущих в этих условиях. Все эти моменты сказываются соответствующим образом на эпидемической кривой при чуме, наиболее распространенной в условиях умеренного климата и умеренных температурных границ. Все люди, независимо от расовых и национальных особенностей, восприимчивы к Ч. Занятие и профессия иногда имеют значение, поскольку увеличивают шансы на заражение. Отмечена особая частота заболеваний Ч. охотников за тарбаганами, а также пекарей. У последних это объясняется более легким и частым контактом с крысами и их выделениями. Отмечается обычно меньший процент (5%, по Sticker’y) заболеваний детей до 5 лет, что стоит в зависимости не от меньшей восприимчивости, а от меньшего контакта с заразным материалом, впрочем описаны эпидемии, где процент заболеваний среди детей поднимался до 26. Плохие сан.-гиг. условия быта способствуют возникновению и распространению ЭПИДеМИИ.    В.    Сукнев.

Географическое распространение. Главные очаги Ч. находятся в колониальных и полуколониальных странах Азии и Африки. Организация мед. помощи в этих странах чрезвычайно примитивна, официальные сведения о числе заболеваний и смертей от Ч. в них поэтому вряд ли могут претендовать на исчерпывающую полноту. Ниже приводятся по официальным данным, опубликованным Лигой Наций, цифры зарегистрированных случаев заболеваний и

Кроме эктопаразитов грызунов и человека— блох, вшей и клещей—нек-рые другие насекомые могут иметь отношение к распространению Ч. в природе. О длительном хранении чумного микроба в организме клопа и его испражнениях было уже указано. Иерсен еще в 1894 г. находил чумных микробов в мухах своей лаборатории, а Неттал (Nuttall) установил, что домашние мухи при поедании чумного материала гибнут от чумной инфекции. Личинки мух, развившиеся на чумном трупе, содержат чумных бацил, но куколки б. ч. свободны от чумных бактерий, а если из куколок, содержащих чумные микробы, развиваются мухи, то они в течение 12—24 часов погибают (Gosio). Помощью мух (Stomoxys и Musca) удавалось экспериментально заражать животных (Wayson). Некоторые находили в хоботке и желудке комаров, пивших кровь больных, чумных бацил (Воп-пагсПёге и Xanthopulides), однако опыты передачи Ч. животным через комаров были отрицательны (Flu, Hunter). Английская комиссия наблюдала в экспериментальных условиях перенос Ч. через Stegomyia fasciata. Муравьи поедают трупы павших крыс и содержат вирулентных чумных бацил, причем впрыскивание выделений муравьев ведет к чумной инфекции крыс и мышей (Hankin). Через жуков и тараканов чумные микробы проходят живыми и

смертей от Ч. за 1923—1932 гг.—I. Азия. В Азии сосредоточены наиболее крупные в мире очаги Ч. Число зарегистрированных случаев Ч. приводится в табл. 1.

В Вост. Азии наиболее крупные очаги Ч. находятся в Китае, в частности в Маньчжурии. Цифровые данные здесь чрезвычайно скудны и не дают представления о размерах Ч. В теку-

Табл. 1. Число зарегистрированных случаев Ч. в отдельных странах Азии с

1923 п о 1932 г. (абсол. цифры).

1

Страны

1923 Г.

1924 Г.

1925 Г.

1926 г.

1927 Г.

1928 Г.

1929 Г.

1930 Г.

1931 г.

1932 Г.*>

Восточная Азия Гонконг ...............

148

0

0

0

0

4

2

0

0

0

Китай

Маньчжурия.............

1

413

121

ЭП.

_

Внутр. Монголия..........

506

13

эп.

ЭП.

Хукань ...............

—■

6

ЭН.

1 250

Шаньси...............

765

1

эп.

3 000* 2

._

Шеньси................

эп.

17 000 *2

_

Куэй-Чжоу.............

86

635

258

100

134

58

53

241

10

8

Япония................

1

‘7

0

8

0

0

0

0

0

ЮжнаяАзия

Индия британская *3........

292 987

398 75?

139 818

243 347

54 321

135 647

92 492

Зй 150

31 354*4

38 5G7*«

Индия голландская.........

Ява и Мадура **>..........

8 675

13 076

14 361

7 833

7 912

4 579

4 068

3 975

4 551

6 442

Порты др. островов *3 .......

41

11

14

18

9

2

1

1

Индокитай франц..........

1 040

847

329

136

105

141

129

141

93

7i

Сиам.................

397

93

378

111

35

166

98

100

71

34

Цейлон ................

230

153

65

16

117

68

84

47

48

73

Передняя Азия

Аден.................

0

0

0

0

0

1 428

0

0

0

Ирак.................

787

523

23

437

18

68

135

134

133

22

Иран.................

522

352

.—

Сирия ................

16

23

10

1?

6

9

1

26

9

40

Турция ...............

12

5

0

16

7

4

3

0

. 0

0

*1 За 1982 г. предварительные данные, варительные данные.

Приблизительное число умерших. *3 Число умерших. *4 Пред-

Британская Индия продолжает до последнего времени оставаться крупнейшим очагом Ч. Если суммировать число умерших от Ч. по пятилетиям с 1898 г. (начало регистрации), то получаются след, цифры (табл. 2) («чумный год» в Индии, учитывая движение помесячной кривой, исчисляют с I/VII по 31/VI):

Табл. 2. Число умерших от Ч. в Британской Индии с 1899 п о

1933 г.

Годы

Умерло

всего

В среднем в год

]

Годы !

I

Умерло

всего

В среднем в год

абсол.

на 100 000

абсол.

на 100 000

1898—1903

1 706 456

341 291

116

1918—1923

630 170

126 034

33

1903—1903

4 325 237

865 047

286

1923—1928

1 068 397

213 279

61

1908—1913

2 042 127

408 425

134

1928—1933

334 305

66 861

19

1313—1918

2 179 401

435 880

138

нх, расположенных

Наибольшее число умерших зарегистрировано в 1903—04 г. (1 138 451), 1904—05 г. (1 328 249), 1906—07 г. (1 286 513), 1910—11 г. (792 348) и 1917—18 г. (820 292). По отдельным провинциям Ч. распространена неравномерно.

Вторым после Британской Индии по количеству жертв очагом Ч. является Голландская Индия. На Яве чума наблюдается с 1911 г. Впервые она отмечена в вост. порту Сурабая, куда она занесена была крысами, привезенными с транспортом риса из Британской Индии. С партиями риса вместе с крысами Ч. проникла внутрь острова. В отдельные годы (1925) число умерших составляло 34,4 на 100 000 населения. Помимо перечисленных в табл. 1 стран в Юж. Азии Ч. регистрируется в Португальской Индии, в Проливных владениях, на Малайских островах и в Сингапуре.

щем столетии наиболее крупная вспышка Ч. в Маньчжурии наблюдалась в 1910—11 г. (умерло около 44 тыс. человек). В 1920—21 г. на территории Китайско-Вост. железной дороги зарегистрировано умерших от Ч. 4 529 человек, из них 4 179 китайцев и 350 русских (в частности умерло в Харбине 1 748, на ст. Маньчжурия

1 137, в Чжалайнорских копях около 1 000). Чума за последние годы наблюдалась неоднократно в Сев. и Юж. Маньчжурии, а также в Монголии. В 1927 г. в окрестностях Чен-Чиа-Тун отмечено свыше 500 случаев Ч. В 1928 г. в этом же районе по линии железной дороги в селени-между Чен-Чиа-Тун и Чен-Чпа-Тьен, погибло от чумы более 1 200 чел. Эпидемия повторялась в 1929 г. (свыше 400 случаев) и в 1930 г. (более 120 умерших). В сентябре 1931 г. в районе Кай-Тунга умерло 18 чел.—В провинции Шаньси эпидемии Ч. наблюдались в 1917, 1919,1925 и следующих годах. В 1928 г. умерло от Ч. ок. 4 000 человек, в 1931 г.—около 3 000 человек. Всего в районе Шеньси и Шаньси в 1931 г. умерло более 20 000 человек. Сильное распространение в последние годы Ч. имела в провинции Фукиен (юго-восток Китая), где в 1931г. зарегистрировано 1 250 случаев Ч. В Японии Ч. наблюдается с 1897 г. Наиболее крупные вспышки наблюдались в Осака (в 1907 г. 561 заболевший и 509 умерших). В последние годы отмечаются единичные случаи. На Формозе Ч. наблюдалась с 1896 г.

по 1917 г. (наиболее крупная вспышка была в 1904 г.—4 500 заболеваний и 3 374 смерти), с тех пор заболеваний Ч. не было. В Гонконге (остров к югу от Кантона; население в 1931 г. 853 тыс. чел.) Ч. регистрируется с 1894 г. Наиболее крупные вспышки наблюдались в 1908 г. (1 073 заболевания), в 1912 г. (1 817), 1914 г. (2 146) и 1922 г. (1 181). Последовательность поражения Ч. отдельных портов Дальнего Востока видна из табл. 3.

Табл. s.

1

Название портов

Годы

зара

жения

Название портов

Годы

зара

жения

Гонконг .....

1894

Рангун (Бирма,

Индия)......

1905

Бомбей (Индия).

1896

Шанхай (Китай). .

1908

Осака (Япония).

1896

Сурабайя (Ява) . .

1910

Формоза.....

1896

Коломбо (Цейлон) .

1914

Манилла (Фи

липпинские ост

рова) ......

1899

Семаранг (Ява) . .

1916

Сингапур ....

1901

Батавия (Яна) . .

1920

Банкок(Сиам). .

1904

Макассар (Целебес)

1922

Из граничащих с СССР на востоке стран нет сведений о Ч. в Монгольской республике, где время от времени наблюдаются чумные вспышки. На Ближнем Востоке, кроме перечисленных в табл. 1 стран, Ч. наблюдалась в Палестине (в 1922 г.—64 случая, в 1923 г.—15 и в 1924 г.—2).

Табл. 4. Число зарегистрированных случаев Ч. в отдельных странах Африки

с 19£3 п о 1932 г. (абсол. цифры).

Страны

1823 г.

1924 Г.

1925 Г.

1926 г.

1927 Г.

1928 Г.

1929 Г.

1930 г.

1931 г.

1932 г

Сев. Африка

1

Алжир.................

6

7

4

56

19

11

4

101

85

_

Египет ................

1 519

373

188

154

79

517

182

311

573

119

Канарские острова ..........

46

23

10

6

17

38

3

1

1

9

Марокко................

134

53

0

0

0

0

283

367

41

16

Тунис .................

31

11

6

424

249

8

184

121

117

Зап. Африка

Дакар . . . ..............

_

—-

_

_

1

341

393

515

93

Нигерия................

5

414

671

1 830

397

598

185

67

5

Сенегал ................

1 678

1 834

405

942

2 748

2 035

2 931

1 850

503

162

Экваториальная Африка

Ангола ................

96

66

14

51

41

3

—.

1

Кения .................

1090

477

1 096

530

327

580

766

953

1 944

311

Конго.................

4

38

21

S

5

Танганьика ..............

74

42

44

6

13

43

3

22

238

12

Уганда ................

938

887

947

1 884

2 171

1 353

5 816

2 561

2 381

1 085

ТО ш. Африка

Маврикия остров...........

138

1R1

74

46

7

0

0

Мадагаскар..............

698

1 669

1 769

2 175

2 653

2 096

2 078

1 9"<6

2 588

3 269

Юж.-афр. Союз............

27

400

70

101

56

22

135

90

50

25

Табл. 5. Число зарегистрированных случаев Ч. в отдельных странах Америк

з а 1923—1932 гг. (абсол. цифры).

Государства

1923 г.

1924 г.

1925 Г.

1926 Г.

1927 Г.

1928 г.

1929 Г.

1980 г.

1931 г.

1932 Г.

США

Калифорния .............

0

40

2

0

1

3

0

0

0

Ю ш. Америка

Аргентина...............

8

14

15

16

80

123

46

54

36

65

Бразилия...............

53

24

16

43

9

79

21

Перу..................

Эквадор ................

880

418

544

1 200

293

361

166

378

200

90

126

148

124

475

125

73

199

14

158

60

II. Африка. В Африке имеется ряд очагов Ч., где она повторяется из года в год (табл. 4). В сев.-вост. Африке наиболее крупным из таких очагов является Египет, где Ч. рассеяна по всей стране. Из портовых городов она ежегодно здесь наблюдается в Александрии, Порт-Саиде и Суеце. В сев.-вост. Африке Ч. наблюдалась также в Итальянском Сомали (в 1924 г.—84 случая). В сев.-зап. Африке, помимо приведенных в табл. 4 стран, Ч. наблюдается в Триполи (1921 г.—24 заболевания, 1930 г.—12, 1931 г.—20). В Зап. Африке наиболее крупным очагом является Сенегал (франц. Западная Африка). Ч. наблюдается также на Золотом берегу (в 1924 г. 322 заболевания и 272 смерти), в Гамбии (1930), Дагомее (1929). В Экваториальной Африке, помимо перечисленных стран, Ч. наблюдается в Ниассаленде (1921, 1923,1924 гг.), в Юж. Африке в Реуньоне (1927 г.). Во всех очагах Африки Ч. не имеет пока тенденции к уменьшению. Чумные эпидемии в колониальных и полуколониальных (как Китай) странах служат одной из ярких иллюстраций беспощадной эксплоатации этих стран европейскими империалистами, тяжелого экономического и культурного положения трудящегося населения в них, отсутствия элементарных забот о здоровье населения и систематической борьбы с чумой.

III. Америка. В Сев. Америке Ч. наблюдается в Калифорнии (США). Единичные заболевания отмечены были в Мексике (1922 и 1923 гг.). В Юж. Америке имеется несколько очагов Ч., где она повторяется из года в год. Наиболее крупные из них в Перу и Эквадоре. Точно так же ежегодно Ч. регистрируется в Аргентине и Бразилии. Единичные случаи в отдельные годы наблюдались в Боливии (1923 и 1924 гг.), Венецуеле (1923 г.), на Гаваях (1922 и 1923 гг.), в Парагвае (1923 г.), Уругвае (1923 и 1929 гг.) и Чили (1924 и 1926 гг.). Число зарегистрированных случаев по нек-рым из этих стран приводится в табл. 5.

IV. Европа. Число зарегистрированных случаев Ч. по отдельным странам Европы приводится в табл. 6. В Греции случаи Ч. наблю[Киргизские степи (Н.Казанка) и Джамбейтин-ский район Уральской обл.; 334 заболевания], в 1913 г. (Уральская область, Астраханская губерния и Киргизская степь; 541 заболевание). В Забайкальи Ч. связана с эпизоотиями среди тарбаганов. С 1903 по 1926 г. также наблюдались отдельные небольшие вспышки, всего за 24 года зарегистрировано 124 заболевания. В 1921 г. была занесенная из Харбина вспышка Ч. в Приморской области Д. Востока. Заболевания наблюдались в Николо-Уссурийске, во Владивостоке. В Туркестане Ч. наблюдалась в 1908 г. (в Нарынском у. Семиреченской области), в 1912—13 г. (в Мервском у. на границе с Персией), в 1921 г. (в районе Серакса на гра

Табл. 6. Число зарегистрированных случаев заболеваний Ч. в отдельных

странах Европы с 1922 п о 1932 г. (абсол. цифры).

Страны

1923 г.

1924 Г.

1925 Г.

1926 г.

1927 Г.

1928 Г.

1929 Г.

1930 г.

1931 Г.

1932 Г.

Греция ................

69

29

38

27

32

25

21

5

0

0

Испания ................

22

0

0

0

0

0

0

0

16

0

Италия ................

1

3

2

0

2

0

0

0

0

0

Португалия..............

15

3

0

14

1

1

1

0

0

0

Азорские острова ...........

200

25

4

17

20

27

4

20

80

121

Франция ................

16

5

б

1

3

2

3

15

1

1

даются в портовых городах. В Испании в 1931 г. была небольшая вспышка Ч. вблизи Барселоны (гор. Госпиталет) среди рабочих, занятых разборкой импортного тряпья. На Азорских островах (португальские владения) случаи заболеваний наблюдаются гл. обр. в порту Понта Дельгаде (остров Sao Miguel). Во Франции Ч. наблюдалась в предместьи Парижа St. Ouen в 1922 г.—3 сл., в 1923 г.—14 сл., в 1924 г.— 4 сл., в 1930 г.—1 сл., в 1932 г.—1 сл. В течение ряда лет Ч. наблюдалась обычно как заносные случаи в порту и в г. Марселе.

Число заболеваний с 1921 по 1930 г. в Марселе выражается в таких цифрах (табл. 7):

Табл. 7.

Годы

Число

заболева

ний

Годы

Число

заболева

ний

1921.....

в

1926 . . .

1

1922 .....

3

1927 . . .

3

1923 .....

2

1928 . . .

2

1924 .....

1

1929 . . .

2

1925 .....

6

1930 . . .

14

Заболевания в Марселе обнаруживаются гл. обр. среди портовых рабочих. В порту находят большое количество чумных крыс.

Чума в России и СССР. Если не считать довоенных вспышек Ч. завозного характера в Одессе (в 1902 г.—49 заболеваний, в 1910 г.— 141 заболевание), то почти все остальные случаи заболеваний за последние 35 лет наблюдались в 2 районах: на юго-востоке РСФСР и в Забайкалья. На юго-востоке Ч. давала эндемические заболевания в степных местностях б. Астраханской губ., Калмыцкой'обл. и степной части Сев. Кавказа и в нек-рых районах Казахстана. Ч. связана здесь с наблюдающимися эпизоотиями среди сусликов (чумный микроб выделен был в 1912 г. Деминским) и степных мышей. С 1899 по 1926 г. зарегистрировано гл. обр. sa счет довоенного времени 3 842 заболевания. Наиболее крупные вспышки наблюдались в довоенное время в 1905—06 гг. (Бекета-евская чума 2-го Приморского округа Киргизской степи; 669 заболеваний), в 1909 г.

нице с Персией) и в 1924 г. (селение Ак-Камыш Аму-Дарьинской обл.). В Закавказьи Ч. наблюдалась в Азербайджане, в 1913 г. в с. Тур-кян—6 заболеваний иве. Чихирлы—50 заболеваний. В целом в СССР чума ни разу за период советской власти не выходила за пределы указанных двух районов (юго-вост. степь Прикаспийских местностей и пограничная с Китаем местность Забайкалья). Бывшие за эти годы единичные вспышки заболеваний быстро ликвидировались благодаря широко поставленной сети ПрОТИВОЧуМНЫХ учреждений. И. Добрейцер.

Патологическая анатомия. С патологоанато-мкческой точки зрения различают две самостоятельных формы Ч.: бубонную и легочную. К ним примыкает третья форма—чумный сепсис. Бубонная чума. Первичный аффект на коже в виде первичной фликтены, пустулы, чумного карбункула и лимфангоита обычно отсутствует. При бубонной чуме преобладают воспалительные процессы в наружных и внутренних лимфатических узлах. Поражается как правило одна группа лимф, узлов (реже один узел) и заболевание этой группы носит название первичного чумного бубона. Локализация первичного чумного бубона связана с местом внедрения инфекции. Первичные бубоны чаще всего располагаются в паховой области (75%), затем в верхнем треугольнике бедра [см. отд. табл. (ст. 631—632), рис. 4], к подмышечной, подчелюстной областях или (особенно у детей) на шее. Первичные бубоны достигают иногда величины кулака взрослого, напр, паховые. Иногда же они незначительны и трудно прощупываются. Кожа над первичным бубоном напряжена, лоснится, темнокрасного или темносинего цвета. В первичном бубоне не удается прощупать отдельных лимф, узлов, он представляется в виде целого пакета. Это объясняется тем, что весь конгломерат пораженных лимф, узлов охвачен общим отеком, распространяющимся на кожу, подкожную клетчатку, фасции и мышцы и постепенно переходящим в воспалительную инфильтрацию окружающей ткани. При резком отеке соответствующая часть тела утолщена по сравнению с нормальной. При локализации бубона на нижней конечности наблюдается сведение ее в тазобедренном суставе. При остро протекающей бубонной чуме бубон покрыт геморагиями; окружающая соединительная ткань также инфильтрируется эритроцитами и пропитывается отечной жидкостью. Первичный бубон имеет плотную консистенцию, паренхима лимфатических | узлов мозговидно опухает. Вследствие наличия некротических желтых участков поверхность разреза представляется пестро-мраморной окраски. В случаях затяжного течения бубонной Ч. в центре опухших и геморагических лимф, узлов появляются некротические секвестры (4—6-й день), превращающиеся в полости, наполненные густой гнойной массой с некротическими обрывками ткани. При еще более медленном течении бубонной Ч. (8—9-й день) иервичный бубон превращается в гнойную по- j лость, и изменения в окружающей ткани мед- j ленно подвергаются обратному развитию. При первичном паховом бубоне находят целую j цепь увеличенных лимф, узлов, располагающихся” вдоль vasa iliaca, а также забрюшинно вдоль позвоночника вплоть до грудной полости. Эти увеличенные и инфицированные из первичного бубона лимф, узлы носят название первичных бубонов 2-го порядка.-—При попадании большого количества чумных бактерий в ток крови возникает новый вид инфекции лимф, узлов, именно вторичной, метастатической из крови, что ведет к образованию вторичных бубонов. Вторичные бубоны развиваются во всех областях тела, независимо от места расположения первичного бубона. Они не больше лесного ореха, умеренно плотны, равномерно гиперемированы. В дальнейшем они подвергаются мозговидному опуханию, в них появляются мелкие геморагические фокусы. Микроскоп, изменения при чумном полиадените разнообразны и зависят от места положения узла, от стадия развития пат. процесса.

В них отмечается сочетание некрозов, гемора-гяй, лейкоцитарной и бацилярной инфильтраций.

В первичном бубоне преобладает некроз. Наблюдается кариолиз и кариорексис, по интенсивности напоминающие распад ядерной субстанции при сапе (Albrecht и Ghon). На периферии преобладают геморагии, клеточная и бацилярная инфильтрации. В капилярах и мелких сосудах лимф, узлов, в особенности по месту наибольшего скопления чумных бацил, отме- ■ чается расширение кровеносных сосудов, превращение их стенок в гомогенные блестящие тяжи, волокна, резко закрашивающиеся эозином (фибриноидное изменение). Окраска на фибрин, по Вейгерту (Weigert), отрицательная. Та же своеобразно коагулированная масса находится в просвете сосудов, по периферии их и среди инфильтрированной гнойными клетками и некротизированной аденоидной ткани. Здесь дело идет о некрозе тканей и о коагуляции жидких масс под влиянием чумных бацил и их токсинов. В перигляндулярной ткани— кровоизлияния, громадное скопление чумных бацил, лейкоцитов, благодаря чему стирается граница между лимф, узлами и окружающей тканью, находящейся в стадии острого флегмонозного воспаления. Лимф, сосуды расширены, содержат громадное количество чумных бацил, иногда почти чистую культуру. Микроскоп. картина в первичных бубонах 2-го порядка разнообразна, зависит от количества чумных бацил, от быстроты инвазии и от про- I должительности инфекции. В них изменения локализуются в области • синусов и окружающей их лимфаденоидной ткани. На первом плане бацилярная инфильтрация. Изменения в перигляндулярной ткани менее интенсивны.

Иную микроскоп, картину дают вторичные бубоны. Преобладает гиперемия, если общая инфекция продолжалась короткое время; в крови расширенных кровеносных сосудов встречаются чумные бацилы то в большем то в меньшем количестве, капсула лимф, узлов остается хорошо сохранившейся, лимфаденоидная ткань в стадии мозговидной гиперплазии. При затянувшейся инфекции во вторичных бубонах могут наступить микроскоп, изменения, свойственные первичным бубонам.—Селезенка чаще бывает увеличена (до 22x17x6 см), капсула напряжена, с кровоизлияниями. Пульпа красного или темнокрасного цвета, слегка сухая, мелко гранулирована, соскоб небольшой, фо-ликулы заметно не выступают. При септических и смешанных инфекциях эти признаки отсутствуют. Гистологически характерны: гиперемия и геморагия в пульпе, обильное количество лейкоцитов и чумных бацил в пульпе, в венозных синусах десквамация, пролиферация и дегенерация эндотелия. В артериях Мальпигиевых телец и трабекулах—изменения, аналогичные изменениям в сосудах первичных бубонов. Иногда в пульпе мелкие некрозы вокруг сосудов с громадным количеством чумных бацил (Albrecht, Ghon). В серозных полостях плевры, перикарда, брюшины—скопление жидкости, не достигающее больших размеров; на париетальном и висцеральном листках—гиперемия и геморагии от точечных до образования обширных кровоизлияний, гематом в брыжейке и забрюшинной клетчатке.

В паренхиматозных органах (сердце, печени, почках) резкое белковое помутнение или мелкокапельное ожирение и геморагии. В печени и почках иногда многочисленные очаги метастатических некрозов вокруг небольших артерий с громадным количеством чумных бацил, кроме того своеобразное коагулирование сосудистых петель клубочков, гиалиновые тромбы; в расширенных лоханках почек и в мочеточниках скопления свежей свернувшейся крови. Слизистая оболочка гортани, трахеи и бронхов гиперемирована, опухшая, на ней часты кровоизлияния. Почти все лимфатические фоликулы слизистых оболочек дыхательных путей опухшие. Вторичные метастатические бронхопневмонии наблюдаются по статистике Хокси (Choksy) от 1% до 31/2%. Они повидимому могут встречаться при каждом случае обычной бубонной чумы. Вторичные бронхопневмонические очаги характеризуются множественностью, своим периферическим расположением; величина их от овсяного зерна до лесного ореха. Имеют иногда инфарктоподобный вид. Плевра над очагами в легких помутневшая, с резкой инъекцией сосудов, усеяна многочисленными петехиями или покрыта желтоватыми пленками. Бронхопневмонические очаги нежной желтоватой или красноватосерой окраски, незернисты, на поверхности разреза вязкая мутная масса. Периферия очагов окрашена в темнокрасный цвет с резкой отечностью легочной ткани. Гистоморфологически отмечается: расширение полостей альвеол, скопление в них лейкоцитов, одноядерных клеток, десквамированного эпителия, небольшое количество фибрина, гомогенная или

I или одновременно в нескольких долях, дают тип лобарной или псевдолобарной пневмонии.

I Наконец наблюдается как особая форма септицемия при респираторной форме инфекции (pulmonary type—Wu Lien Teh). Защитники тон-силярной теории (Кулеша) считают чумную пневмонию гематогенного происхождения, большинство же настаивает на респираторной форме инфекции, возникающей из нижней, глубокой части дыхательного тракта. Лобулярные бронхопневмонии чаще располагаются субплеврально, реже центрально: они имеют клиновидную или округлую форму. Первые, расположенные периферически, резче отграничены. Иногда встречаются более мелкие фокусы, более бледной окраски и трудно определимые (ацинозные и милиарные некрозы). Цвет лобулярных очагов красный или нежный серокрасный. Поверхность разреза незернистая, соскабливается серовато-желтая или красновато-серая слизистая мутная масса, содержащая лейкоциты, части эластических волокон, эпителиальные клетки и чумные бацилы. Пораженные доли умеренно увеличены, мало эм-физематозны, непораженные, напр, нижние, резко полнокровны, отечны, плотны, производят впечатление долевой красной гепатизащш. Т^акие же участки небольшого размера встречаются между очагами серой или красной ге-патизации, отчего возникает картина различных стадиев опеченения в одной и той же доле легкого. По сводной таблице (Cannel, Кулеша, Tsurumi, Wu Lien Teh), обнимающей 123 случая чумной пневмонии, одна доля легкого была поражена в 58 сл., несколько долей в 65 сл., правая верхняя в 51 сл., правая средняя в 10 сл., правая нижняя в 60 сл., левая верхняя в 43 с л. и левая нижняя в 56 случаях.

зернистая белковая масса или большое коли- i чество эритроцитов и чумных бацил. В капиля- i р;>х и мелких сосудах большое количество чум- I ных бацил. Аспирационные бронхопневмонии встречаются при тяжелой форме некротизи-рующей ангины, при некротическом распаде фоликулов корня языка или задней стенки глотки (Albrecht и Ghon). В таких случаях часто наблюдается гнойный бронхит. Гист, исследование обнаруживает в альвеолах пестрый состав эксудата с чумными бацилами и некрозом.

В пищеварительном тракте, начиная с полости рта, при бубонной Ч. особых изменений, кроме связанных с расстройством кровообращения, не отмечается. Следует отметить образование на слизистой желудка множественных петехий и геморагических эрозий; в тонких кишках обнаруживается опухание солитарных фоликулов и Пейеровых бляшек и образование поверхностных дефектов. Исключение составляют те сравнительно редкие случаи, когда верхний пищеварительный тракт служит входными воротами инфекции или когда изменения здесь наблюдаются как последовательные поражения при наличии первичных шейных чумных бубонов. В таких случаях на миндалинах и на лимф, фолйкулах всей задней стенки глотки наблюдаются явления свежего геморагиче-ского воспаления, различные по степени: опухание, геморагическое инфарцирование, образование язв, резкий отек (чумная ангина). Против первичной жел.-киш. формы Ч. говорит отсутствие поражения мезентериальных лимф, узлов с изменениями, характерными для первичных бубонов.—Изменения в центральной нервной системе состоят в отеке мягкой мозговой оболочки головного мозга и вещества самого мозга. Кровоизлияния чаще встречаются на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки. Наблюдается резкая гиперемия вещества мозга. Симпат. ганглии брюшной до-лости часто изменены. Гистологически прослежены образование гиалиновых тромбов в их сосудах, отек межуточной ткани, лейкоцитарная инфильтрация и некроз с чумными бацилами. В ганглиозных клетках симпат. узлов гидропические изменения, кариолиз (Широ-когоров). От поражения чревного узла находятся в зависимости нек-рые случаи внезапной смерти.—На коже (кожная Ч. в узком смысле слова) помимо первичных фликтен, пустул и карбункулов наблюдаются множественные кровоизлияния, последние однако не в таком размере, чтобы могли оправдать название «черной смерти», какое давалось Ч. в средние века. Гораздо чаще наблюдаются вторичные поражения кожи в виде карбункулов по месту расположения первичных бубонов, пустул, по своему распространению напоминающих оспенные пустулы, пемфигинозных пузырей, в серозном или гнойном содержимом к-рых и в ткани при микроскоп, исследовании [см. отд. табл. (ст. 631—032), рис. 5] открываются чумные бацилы, лейкоцитарная и бацилярная инфильтрации.

Легочная чума. Здесь имеется в виду первичная локализация чумной инфекции в легких. Основным типом первичной чумной пневмонии является лобулярный. Вызывающий много дискуссий лсбарный тип, т. е. опечене-ние всей доли легкого, как при крупозной пневмонии, не встречается, при первичней легочной чуме (Wu Lien Teh и др.). Лобулярные бронхопневмонии встречаются в одной доле

Гист, изменения различны в зависимости от стадия инфекции. В самом раннем стадии (случай Jettmar’a) многочисленные чумные бацилы обнаружены вокруг бронхиол, в лимф, пространствах интерстициальной ткани и под плеврой. Сосуды гиперемированы. В альвеолах—серозный эксудат с большим количеством чумных бацил, что делает его похожим на бактерийную эмульсию (Кулеша), где инволюционные формы бактерий почти отсутствуют. Дальше эксудат становится серозно-геморагиче-ским, фибрин почти отсутствует. Макроскопически этот стадий соответствует красной гепа-тизации при крупозном воспалении. В дальнейшем альвеолы сильно расширяются, количество нейтрофилов возрастает, тем не менее стадий серой гепатизации не достигает полной степени, т. к. имеется довольно большая примесь эритроцитов. Количество чумных бацил уменьшается, чаще встречаются инволюционные формы, в нек-рых альвеолах они совсем исчезают (бактериолиз). В других частях эксудат содержит только громадное количество чумных бацил, а клеточное содержимое в альвеолах небольшое («бактериальная гепатиза-ция» Tsurumi). Альвеолярные перегородки превращены в блестящую бесструктурную сетку различной толщины, местами почти исчезли (фибриноидное изменение). Такие же изменения наблюдаются в стенках мелких сосудов или же в них встречаются гиалиновые тромбы. Окраска на фибрин, по Вейгерту, дает в этих участках отрицательный результат. В таких областях эксудат состоит из некротизированной зернистой массы, часты кровоизлияния. В более поздних стадиях количество чумных бацил

увеличивается вокруг сосудов и в крови. Бронхиолы также расширены, стенки их некроти-зированы. Слизистая трахеи и бронхов гипере-мироваиа, в просвете их—пенящийся кровянистый эксудат. Слизистая оболочка их в стадии катарального воспаления, в нек-рых случаях наблюдается некроз эпителия. В эпителии, под-слизистом слое, в железах, вплоть до хрящевых колец, окружая и проникая в кровеносные сосуды, большое количество чумных бацил.

Микроскоп, изменения в верхних дыхательных путях незначительны. Наблюдается гиперемия слизистой языка, глотки и гортани, кровоизлияния редки. Кулеша отмечает некроз, изъязвление миндалин; микроскопически скопление чумных бацил в их криптах, изменения самих миндалин, по Кулеша, напоминают изменения в кожных чумных пустулах. Пери-трахеальные и бронхо-легочные лимф, узлы увеличены, неравномерной красной окраски; перигляндулярные изменения выражены слабее, чем при бубонной Ч. Гистологически в них отмечается: гиперплазия клеток синусов, скопление одноядерных клеток, кровоизлияния, некрозы, большое скопление чумных бацил. По изменениям лимф, узлы напоминают первичные бубоны второго порядка. В плевральных полостях встречается небольшое количество серозно-геморагического эксудата. На обоих листках плевры, по месту расположения в легких бронхопневмонических очагов, нежные фибринозные пленки или- толстые фибринозные напластования (Wu Lien Teh), геморагии, встречающиеся в большом количестве и на свободных от пневмонических изменений местах. Висцеральный листок плевры бывает окрашен в яркий красный цвет, с хорошо различаемой сетью мельчайших сосудов. Редко плевритиче-ский эксудат носит гнойныйхарактер(Кулеша), что встречается при смешанных инфекциях и при tbc легких. Перикардиты встречаются крайне редко. На внутренней стороне перикарда и на эпикарде множественные петехии. Сердце обычно растянуто, особенно ушки. Бородавчатый эндокардит митрального клапана описывает Дюрк (Dtirck) при смешанной инфекции. В сердечной мышце резкое мутное набухание или мелкокапельное ожирение.

Селезенка часто б. или м. увеличена, иногда немного, или по размерам не больше нормальной; консистенция ее более плотная, чем при других инфекциях. Пульпа часто красноватой, почти розоватой окраски (Широкогоров, Wu Lien Teh). Трабекулы не выступают заметно, фоликулы или не различаются или малых размеров, периферия их красного цвета. Геморагии встречаются под капсулой и в пульпе. Редко наблюдались небольшие анемические инфаркты (Durck, Strong, Wu Lien Teh). Гистологически чумные бацилы обнаруживались в большом или в малом количествах в пульпе; отмечается пролиферация эндотелия и клеток пульпы. В случае Иетмара чумные бацилы в селезенке отсутствовали.—В органах пищеварения и в почках специфических изменений при первичной легочной Ч. не обнаруживается, за исключением острых паренхиматозных перерождений, мелкокапельного ожирения, очаговых некрозов, гиперемий и пете-хиальных кровоизлияний, свойственных вообще острой инфекции. В сосудах органов небольшое количество чумных бацил.

Чумный сепсис. Случаи чумного сепсиса протекают под видом общего заболевания

с характером геморагической септицемии как при бубонной, так и при первичной легочной

Ч. Здесь приобретает большое значение тонси-лярная теория происхождения чумного сепсиса. С другой стороны,очаговые явления совсем могут отсутствовать (pulmonary type—Wu Lien Teh). При чумном сепсисе признаки бубонной или легочной Ч. могут приобретать вторичный характер. Наблюдающаяся часто бактериемия при Ч. не означает еще сепсиса, она может появиться и незадолго до смерти. В пат.-анат. картине чумного сепсиса стираются специфические для Ч. изменения. Выражены бывают явления септической геморагии, желтуха, отмечаются очаговые альтеративные (гиперер-гические) изменения в паренхиматозных органах (некрозы, дегенеративное ожирение) или же, реже, наблюдаются вульгарные пиемические абсцесы, описываемые часто как специфические изменения при Ч. Во всех случаях имеется значительное увеличение селезенки с характером септической, иногда инфаркты, умеренное увеличение всего лимф, аппарата (часто брыжеечных и забрюшинных лимф, узлов) с образованием гематом в стенке брюшной полости, образование дефектов (язв) на слизистой оболочке глотки, в кишечнике—слепой и прямой кишках (напр, при pulmonary type), нередко принимавшихся за кишечную форму Ч. (Высоко-вич, Заболотный). Констатируется резкий отек мягкой оболочки головного мозга. Во всех случаях сепсиса отмечается в крови и в сосудах большее или меньшее количество чумных бацил. С чумным сепсисом нередко связаны случаи внезапной смерти. Как при бубонной, так и при легочной форме чумы быстро наступает rigor mortis, остающийся на долгое время, за исключением случаев смешанной или септической инфекции. Скелетные мышцы описываются то как влажные то как сухие, темно-, блед-но- и яркокрасные, что часто зависит от условий сохранения трупа. Отек туловища и конечностей на трупе зарегистрирован Индийской комиссией. Кожа трупа иногда имеет цианоти-ческую окраску. Случаи хрон. Ч. («чумной маразм») ведут к резкому исхуданию на трупе; в затянувшихся случаях бубонной формы Ч. на коже трупов по месту расположения первичных бубонов, пустул и карбункулов отмечаются глубокие некрозы.    С. Мовогепов.

Патогенез. Чумные бацилы проникают в организм через кожу, слизистые оболочки рта, носоглотки, дыхательных путей и жел.-киш. тракта. В зависимости от места проникновения чумных бацил принято отличать следующие формы Ч.: кожную, бубонную, легочную, септическую и кишечную. Развитие болезненного процесса протекает следующим образом. Проникнув в кожу или слизистую оболочку, чумные бацилы вызывают местное заболевание в виде кожной формы Ч. или местных поражений слизистых оболочек (angina pestica). Обычно вслед за поражением кожи происходит проникновение чумного бацила по лимф, сосудам в близлежащие лимф, железы, увеличивающиеся в своих размерах. В этом случае мы будем иметь первичную кожную язву и вторично бубон, причем б-нь может осложниться дальнейшим проникновением чумных бацил в вышележащие железы, давая третичный бубон, или же микробы проникают в кровь, заносятся в легкие и вызывают пневмонию как процесс третичного порядка, наконец чумные бацилы до проникновения в легкие или после поражения легкого размножаются в крови, вызывая септицемию третичного или четвертичного порядка. Чаще всего однако чумный микроб не оставляет никакого следа в коже и слизистых на месте входных ворот и сразу по лимф, сосудам проникает до желез, вызывая образование первичного бубона, вслед за к-рым может быть вторичный бубон пораженной вышележащей железы или вторичная пневмония или вторичная или третичная септицемия. Попадая на слизистые оболочки, особенно носоглотки и верхних дыхательных путей, чумный микроб проникает в легочную ткань без предварительного поражения слизистых или желез, вызывая первичную пневмонию чумного характера. Каким путем—аспирационным, лимфатическим или гематогенным—попадает чумный микроб в легкие, до сих пор не выяснено, но более вероятен лимфогенный путь. Впрочем нельзя исключить и аспирационный путь (Strong). Гематогенный путь заражения (Кулеша) повидимому мало вероятен (Jettmar). Попав в легочную ткань, чумный микроб выделяется с капельками мокроты при кашле, чихании и разговоре и служит причиной первичной пневмонии при попадании в дыхательные пути и на слизистую носоглотки здоровых людей. Кишечная форма Ч. чаще всего бывает как вторичный процесс, но у грызунов при поедании чумного материала может развиться и первичная кишечная форма. Каждая форма чумного заболевания, в случае смертельного исхода, заканчивается сепсисом. Характерные для чумного процесса геморагии и некротические узлы представляют собой результат действия чумного токсина. Действием чумного токсина должны быть объяснены характерные симптомы со стороны сосудисто-сердечной и нервной системы, состоящие в нарушении пульса и тяжелых нервных явлениях.

Клиника. Кожная форма Ч. развивается на месте проникновения чумных бацил в организм при укусе или втирании в ранки кожи раздавленного зараженного насекомого или его испражнений, а также при попадании чумных микрсбов каким-либо другим путем на поврежденную кожу или слизистую. Чумное поражение кожи начинается пятном, на месте к-рого вскоре образуется пузырек (фликтена) от горошины до лесного ореха величиной. Фликтена наполнена сероватым или желтоватым содержимым, иногда с примесью крови, и окружена ободком кожи яркокрасного цвета. В случае выздоровления наступает быстрое рассасывание пузырька, образование струпа с последующим заживлением кожи без рубца (Широко-горов), в других случаях пузырек превращается в пустулу или даже в карбункул при глубокой инфильтрации подлежащей ткани. Пустула, а тем более карбункул, при распаде дает язву. Подсохшая язва образует черный некротический струп, напоминающий сибиреязвенный карбункул, заживает с образованием рубца. Кожные поражения первичного порядка бывают чрезвычайно редко; так, в одесскую эпидемию 1910 г. они отмечены всего два раза из 147 заболеваний, в других же случаях количество кожных поражений достигает 10%. От пустулы или карбункула иногда отходят тяжи воспаленных лимфатич. сосудов, покрасневших и уплотненных наощупь, с последующим вторичным поражением регионарных желез. В нек-рых случаях наблюдается появление фликтен, пустул и карбункулов как вторичное явление цри первичном бубоне. Лишь в редких случаях развиваются значительные поражения кожи, медленно заживающие или ведущие к маразму со смертельным исходом, или б-нь может закончиться смертью от септицемии раньше, чем успеют развиться другие симптомы. Смертность при кожной форме Ч. при наличии осложнений колеблется от 40—50% до 60%.

Бубонная форма Ч. чаще всего развивается как первичный процесс без предварительного поражения кожи. Такие первичные бубоны, представляющие собой поражение лимф, желез, появляются одновременно с лихорадкой, а иногда даже ей предшествуют. Иногда впрочем бубоны обнаруживаются поздно— на 4—8-й, даже 17-й день лихорадки (Muller). Бубон, болезненный наощупь, представляет собой пакет спаянных между собой воспаленных лимф, желез, причем по мере увеличения бубона кожа над ним напрягается, становится гладкой, принимает темнокрасный цвет и становится горячей. Рядом с этим в воспалительный процесс вовлекается соединительнотканная клетчатка. Бубон, спаиваясь с кожей, становится неподвижным. Обыкновенно бубон увеличивается в течение 5—6 дней (Доризо и Исакович), а затем или подвергается обратному развитию или размягчается, нагнаивается и на 8—Ю-й день вскрывается. Рубцевание на мест© бубона заканчивается через 3—4 недели. На-гноительный процесс сопровождается понижением t°. Образовавшаяся некротическая язва-иногда долго не заживает и ведет к чумной кахексии, особенно в случаях, осложненных стафилококковой или стрептококковой инфекцией. На коже, покрывающей бубон, могут быть большей или меньшей величины кровоизлияния. Величина бубона колеблется от небольшого ореха до апельсина, причем опухоль иногда заметна на-глаз. У взрослых чаще поражаются паховые и бедренные железы, у детей— шейные. В содержимом бубона, а также в отечной жидкости окружающей его клетчатки находится масса чумных бацил. С наступлением нагноительного процесса они постепенно исчезают, в других же случаях могут неделями сохраняться в бубоне, даже нагноившемся (см. выше). От первичного поражения желез следует отличать вторичное, причем вторичные бубоны множественны, редко нагнаиваются, менее болезненны и быстрее (в течение 1—2 недель) подвергаются процессу обратного развития. Как уже отмечалось, при бубонной Ч. может наступить не только вторичное поражение желез, но и вторичная пневмония, а перед смертью, за 24—48 ч., и септицемия.

ЛегочнаяЧ. (первичная) начинается бев предвестников, внезапно. Появляется озноб, недомогание, головная боль, повышение t° до 37,5°, к-рая через 2—3 ч. поднимается до 38° с десятыми, а еще через несколько часов достигает 40° и выше, на каковых цг фрах она и остается чаще всего до самой смерти (рис. 3). Слабость увеличивается, появляется беспокойство, возбуждение pi боли в разных местах, наступает тошнота, рвота. Сознание остается иногда нетронутым, но чаще оно б. или м. помрачено, появляется бред то тихий то беспокойный и буйный. Появляется болезненный кашель, сопровождающийся откашливанием небольшого количества слизистой бесцветной мокроты, которая скоро становится обильной, жидкой, пенистой и окрашенной чаще в ярко-красный цвет от примеси крови. Кашель и мокрота могут иногда быть незначительны или даже совсем отсутствовать.При дальнейшем развитии легочной Ч. наступает одышка [50—75 дыханий в минуту (Muller)], цианоз. Пульс учащается до 100 и выше в минуту, становится слабым, появляются перебои. При чумной пневмонии тяжесть инфекции не соответствует небольшим данным аускультации и перкуссии. Первичная пневмония чаще всего поражает нижнюю долю правого легкого и носит характер псевдолобарной. Не исключаются и другие

доли как правого, так и левого легкого. В случае центрального расположения фокуса в легком притупление с трудом констатируется или совсем не обнаруживается при небольшой величине фокуса. Иногда обнаруживается при перкуссии ясный тимпанический оттенок. Дыхание бывает то везикулярное, то бронхиальное, то неопределенное и сопровождается разнообразными хрипами. Микроскопическое исследование мокроты, посевы ее и заражение ею животных позволяют поставить правильный диагноз.—Пневмония при чуме может быть вторичным явлением, присоединяющимся к другим формам Ч.: бубонной, кишечной и септической. Вторичная пневмония имеет катаральный ло-булярный характер, протекает медленнее первичной псевдолобарной и изредка дает выздоровление. При вторичной пневмонии в отличие от первичной захватывается болезненным процессом средняя доля правого легкого или верхние доли легких, а также наблюдаются множественные фокусы.

Кишечная форма Ч. встречается редко и может быть первичной или вторичной. Первичная форма, хотя и очень редкая (Wilm, Galeotti), характеризуется повышенной t°, явлениями со стороны жел.-киш. тракта, напоминающими холерину: тошнота, рвота, рисовидные испражнения вначале, с кровяными прожилками в дальнейшем. В испражнениях иногда значительные количества чумных бацил. Изредка наблюдаются: раздражение со стороны брюшины, вероятно от воспалительных процессов в подвздошных лимф, железах, кровоизлияния в слизистой желудка и кишок. Первичная кишечная форма Ч. может развиться при проглатывании пищи, содержащей чумные бацилы (мясо зараженных животных), что доказано экспериментально (Muller, Poech), вторичная—при проглатывании мокроты чумным пневмоником (Albrecht, Ghon).—С оптическая форма чаще является заключительным этапом каждого смертельного заболевания Ч. в любой ее форме, хотя наблюдались случаи ранней преходящей бактериемии при бубонной Ч. Как первичная форма Ч. септицемия встречается сравнительно редко. И первичная и вторичная септические формы Ч. почти всегда заканчиваются смертью. Септическая форма Ч. начинается сразу ознобом и высокой лихорадкой (39—41°), к-рая держится до смерти, давая иногда по утрам ремиссии. При ней встречаются кровоизлияния из кишок, почек и кровавая рвота. При исследовании крови находят значительное количество чумных бацил. Чумный сепсис протекает иногда молниеносно, заканчиваясь смертью через несколько часов после начала заболевания.

Инкубационный период при Ч. равен 2—3, редко 5 дням. Международная сан. конвенция 1926 г. установила срок обсерваций и изоляции при подозрении на Ч. в 6 суток. Заболевание Ч. обычно начинается внезапно, и только в виде исключения наблюдались продромальные явления в виде общего недомогания и разбитости. Начало б-ни характеризуется ознобом, головной болью, головокружением, слабостью и нек-рым оглушением б'-ного. В случае бубонной Ч. уже с самого начала иногда констатируется болезненность на месте возникающего бубона. В типичных случаях вид б-ного довольно характерен—черты лица западают, нос заостряется, цвет лица меняется, принимает красный или землистый оттенок, а иногда становится цианотичным. Глаза сильно раскрыты, зрачки расширены, конъюнктива налита кровью. Б-ной иногда возбужден и имеет вид пьяного, иногда вял и безразличен. Редко наблюдается бредовое состояние: то беспокойное, даже буйное, то тихое и пассивное. Иногда б-ной до самой смерти сохраняет сознание. Темп, быстро поднимается до 39,5—41° и держится на этих цифрах до самой смерти или же дает ремиссии в ранние утренние часы. В случаях выздоровления лихорадка через 6— 9 дней разрешается лизисом и потом. Новое поднятие t° свидетельствует или о появлении вторичных чумных явлений (бубонов, пневмонии, сепсиса) или о нагноении бубона, вызываемом стрептококками, стафилококками и т. п. Кожа у чумных б-ных суха и горяча. На коже часто можно обнаружить петехии и кровоизлияния то одиночные то множественные, что дало повод называть в старину Ч. «черной смертью». Herpes labialis при Ч. не встречается. В тяжелых случаях возможны пролежни и гангрена.

Со стороны нервной системы рано появляются характерные признаки интоксикации, как-то: головная боль, головокружение, шаткая походка, помрачение сознания до глубокой спячки и сопора, бред, монотонная замедленная речь, расстройства дыхания и иногда даже явления менингизма. Со стороны сосудисто-сердечной деятельности обращает внимание несоответствие между частотой пульса и t°. В первые же дни б-ни пульс около 120—130, позже 140—150 ударов в минуту. Кровяное давление быстро падает, пульс становится частым, нитевидным, аритмическим, иногда парадоксальным, очень трудно прощупывается, так что приходится считать число сердечных ударов выслушиванием сердца. В период выздоровления пульс остается долгое время слабым, частым и мало напряженным. Сердце очень чувствительно к чумной интоксикации, тоны сердца глухи, особенно первый, иногда совсем исчезающий; второй тон, особенно при поражении паховых, подвздошных и поясничных желез (Muller), часто усилен. Что касается дыхательных путей, то они особых изменений не представляют; бронхит—довольно частое явление. Боли в боку появляются при вовлечении в болезненный процесс плевры, особенно при локализации чумных бацил в бронхиальных железах. Явления со стороны органов пищеварения незначительны за исключением кишечной формы Ч. Апетит то отсутствует то усилен; жажда—почти постоянный симптом. Тошнота и рвота редко бывают сильными, иногда совсем отсутствуют; перед смертью наблюдается порой мучительная икота. Стул то правильный то задержан или учащен. В испражнениях изредка примесь крови и слизи. Губы сухи, иногда растресканы, часто цианотичны. Язык покрыт серо-белым налетом, припухает, при высовывании дрожит. Слизистые рта, зева, мягкого нёба и надгортанника, а также миндалины часто гиперемиро-ваны. Селезенка увеличена, печень изредка слабо увеличена и чувствительна при давлении. В случаях поражения воротных лимф, желез наблюдается легкая желтуха. В желчи находили чумные бацилы. Со стороны мочи иногда полиурия, а при летальном исходе в последние дни иногда полная анурия. Моча часто насыщена, содержит примесь крови и небольшое количество белка, реакция кислая, диазореакция отрицательна. В осадке большое количество гиалиновых и зернистых цилиндров, реже эпителиальные и кровяные, еще реже восковые. Встречаются лейкоциты и эритроциты. Половые органы обычно изменений не представляют; при паховых бубонах у мужчин иногда наблюдается отек мошонки, а у женщин—больших губ. Из матки наблюдаются часто кровотечения, менструации усиливаются. Беременность чаще всего или прерывается выкидышем или дети рождаются мертвыми. Кровь особых изменений не представляет: эритроциты в норме, лейкоциты увеличены до 45 тыс. ^РоесЬ) и даже до 200 тыс. (Аоуата) за счет многоядерных. Со стороны глаз обращает на себя внимание характерный признак Ч.: конъюнктивит иногда с кровоизлияниями, изредка встречаются кератиты и даже панофтальмиты. Со стороны других органов чувств особых изменений не наблюдается. Трупы умерших часто принимают причудливые позы, что объясняется частью быстрой смертью, заставшей б-ного в разных позах при бредовом состоянии, а также вероятно судорожными явлениями в предсмертном периоде.

Течение и исход. По тяжести заболевания различают pestis minor—легкие случаи

Ч., pestis ambulans—более тяжелые случаи, pestis bubonica к pestis pneumonica—тяжело протекающие заболевания (Choksy) и наконец pestis siclerans (s. fulminans)—молниеносная. Обычно продолжительность б-ни равна от 3—5 до 6—8 дней, с 6-го дня предсказание quoad vitam улучшается. В других, более редких случаях б-нь затягивается благодаря вторичным осложнениям, наступает истощение и б-ные погибают при явлениях чумного маразма. Наблюдались случаи смерти на 252-й день от начала заболевания, причем в селезенке и подмышечных железах обнаружены чумные бацилы

(Albrecht, Ghon). В более легких случаях б-нь протекает при невысокой t°, незначительных явлениях со стороны лимф, желез и заканчивается в течение 2—3 дней. Б-ные работают,

| а иногда даже не обращаются к врачам. Та-; кие легкие формы распознаются только ретро-! спективно. Несомненно, что в прошлое время эпидемии туляремии принимались за pestis minor или p. ambulans. Молниеносные формы Ч. заканчиваются в течение нескольких часов смертельным исходом. Описаны случаи смерти через 3 часа после начала заболевания (Weir). При неосложненной Ч. выздоровление даже от тяжелых форм наступает быстро. В других же случаях у выздоравливающего продолжительное время наблюдается слабость, сонливость, легкая возбудимость сосудисто-сердечного и дыхательного аппарата.—О сложнения могут быть вызваны и чумными бацилами и посторонними микробами. Осложнения любой из первичных форм Ч. могут выразиться поражением лимф, желез (вторичные бубоны), легких (вторичная пневмония), кишечника и кожи, а также общим сепсисом. Сюда следует добавить чумной менингит, к-рый может развиться рано и даже быть самостоятельной формой. Вторичная инфекция стрептококками, стафилококками ухудшает предсказание, так как напр, сочетание чумного микроба со стрептококком или В. Friedlanderi резко усиливает вирулентные свойства первого. Особенно частым осложнением при Ч. является нагноение желез, вызванное гноеродными микробами, причем дело может закончиться пиемией. Вторичные ! инфекции диплококком Френкеля, В. Friedlan-! deri, стрептококком, стафилококком, палочкой | инфлюенцы и пр. могут вызвать пневмонию,

I нефрит, параличи, глухоту, гнойное воспале-| ние уха, паротит, кожные и мышечные абсцесы : и т. д. При Ч. наблюдаются иногда рецидивы, даже спустя несколько недель после выздоров-, ления, причем рецидивы протекают неблагоприятно. Наблюдаются также случаи повторных заболеваний Ч., которые протекают обычно легко.

Летальность при легочной форме Ч. достигает почти 100%. Описаны только единичные случаи выздоровления при первичной легочной Ч. (лечение сывороткой) и ничтожное количество случаев выздоровления при вторичной пневмонии. Почти абсолютно смертельной является и септическая форма Ч. Наиболее благоприятной для прогноза формой является кожная форма Ч. и несколько менее—бубонная. В разные эпидемии и в разных условиях летальность от бубонной Ч. колеблется от 23,6% (Одесса, 1910 г.) до 95%.—II р е д -сказание зависит от формы заболевания, j тяжести течения и осложнений. Надо иметь в виду, что в начале эпидемии наблюдается иногда сравнительно небольшая летальность, к-рая в разгаре вспышки достигает максимальных цифр с тем, чтобы к концу снова снизиться (14,28% в Бомбее). Летальность при чуме не зависит от пола, но связана с возрастом, давая наиболее высокие цифры для возраста в 50—60 лет. Чем моложе возраст, тем ниже летальность.

Диагностика. Своевременная диагно-j стика, особенно первых случаев Ч., имеет ' огромное общественно-государственное значе-: ние, т. к. от нее зависит возможно ранняя ло-[ кализация инфекции и предупреждение вспыш-! ки. При распознавании Ч. необходимо опи-

раться на вышеуказанные характерные клин, симптомы Ч., подтверждая диагноз бактериол. исследованием. Для бактериол. исследования берут соответственно клин, форме Ч. содержимое кожных фликтен, пустул или язв, сок из бубона (путем прокола иглой шприца или разрезом), мокроту, кровь, испражнения. Микроскоп. нахождение характерных биполярных полиморфных палочек позволяет заподозрить чумную инфекцию и поставить предварительный диагноз. Обычно при микроскоп, исследовании чумного материала легко находят громадное количество характерных микробов. Исключение составляют случаи нагноившихся бубонов, случаи выздоровления или хронические, а также испражнения и кровь, где не всегда легко обнаружить присутствие чумных бацил. Посев материала на агар и бульон обязателен во всех случаях независимо от положительного или отрицательного микроскопического исследования. Характерный рост на бульоне, типичные колонии на агаре и соответствующие данные микроскопии делают диагноз Ч. в высокой степени вероятным. Он становится бесспорным при получении чистой культуры, аглютинирующейся до титра специфической противочумной сывороткой и вызывающей у животных типическую экспериментальную инфекцию. Для заражения чаще всего служат морские свинки, а также мыши, суслики и др. грызуны. Заражение производится подкожно или внутрибрюшинно, если материал предполагается свободным от посторонних микробов. В случае подозрения на загрязнение материала посторонними микробами необходимо наряду с подкожным и внутрибрю-шинным заражением производить втирание материала 1—2 животным в свеже выбритую поверхность живота (австрийский метод). Это позволяет даже при сильно загрязненном материале получить у животного чумную инфекцию и следовательно выделить чистую куль-туру чумы. Характерная патологоанатомическая картина у павших от инфекции животных, получение чистой культуры при посеве из органов и крови и реакция аглютинации обеспечивают правильность окончательного диагноза.

Кроме клин, картины заболевания и бактериологического исследования на помощь приходит эпидемиологический анализ заболевания. Обнаружение биполярных палочек при мало подозрительной клин, картине заболевания в местности, благополучной по Ч., у людей, не имевших связи с чумными больными и очагами Ч., исключает чумный характер заболевания. Наоборот, нахождение даже при нехарактерной клин, картине биполярных палочек чрезвычайно подозрительно у б-ных в эндемическом очаге Ч., установление же связи данного случая с чумным б-ным или с подозрительными на Ч. животными делает микроскоп, диагноз Ч. в высокой степени вероятным. Все же и в этих случаях окончательный диагноз устанавливается лишь по получении чистой типической культуры Ч. Серологические реакции для раннего распознавания Ч. не имеют практического значения, так как специфические аг-лютинины, преципитины, комплемент-связыва-ющие вещества появляются в крови б-ных только с 7-го дня. Они могут быть использованы для распознавания затяжных случаев. Сыворотка б-ных аглютинирует чумные бацилы в разведении 1:50, редко 1:100.

Лечение. В настоящее время медикаментозное лечение Ч. сводится к применению симптоматических средств. Для поддержания сердечной деятельности пользуются камфорой, кофеином, препаратами наперстянки, строфантом и т. д. Нек-рыми (Rai Bahadur Kailaschander, Anderson) рекомендуется применение адреналина. Eusol, формалин, иодин и сальварсан, ятрен, а также другие мышьяковые препараты не дали положительных результатов. При бубонной Ч. рекомендуются согревающие компресы с применением мазей (ихтиоловой и др.) и последующим вскрытием бубона в случае его нагноения. В общем фармацевтические средства бессильны в лечении Ч. Еще меньше следует ожидать успеха от хир. вмешательства, заключающегося в экстирпации бубонов. Эта операция может даже ускорить наступление септицемии. Специфическое лечение Ч. в виде солевой и глицериновой вакцин из тел чумных микробов не дало убедительных результатов и сейчас оставлено.

Специфические противочумные сыворотки в наст, время широко применяются, но до сих пор без хороших результатов, поэтому многими их эффективность оспаривается. В наст, время противочумная сыворотка готовится Ин-том Пастера в Париже, Институтом инфекционных б-ней в Берне, Институтом микробиологии и эпидемиологии в Саратове, Институтом Oswaldo Cruz в Бразилии, в институтах Индии, Японии и других местах. Наиболее употребительны следующие сыворотки: парижская, Lustig’a и Galeotti и МагкГя.

Парижская сыворотка получается от лошадей, иммунизированных повышающимися дозами сначала убитых чумных бацил, а затем живыми культурами подкожно и внутривенно. Иммунизация заканчивается инъекцией фильтратов старых бульонных культур, содержащих предполагаемый токсин. Иммунизация длится от 8 мес. до 1х/2 лет, довольно трудно переносится животными и доводится до инъекции 8—12 агаровых культур живых чумных бацил. Сыворотка бактерицидна и содержит аглютинины, преципитины, бактериолизины, опсонины, бак-териотропные вещества, а по некоторым и антитоксины. Антитоксическая сыворотка Lustig’a и Galeotti получается от лошадей, иммунизируемых нуклеопротеидом (продукт растворения чумных бактерийных тел в слабой щелочи с последующим осаждением 1/2%-ной уксусной к-той). Маркль (Markl) приготовил антитоксическую сыворотку, иммунизируя лошадей и коз повышающимися дозами бульона, содержащего растворенный токсин чумных бацил.

Кроме этих сывороток имеются сыворотки, приготовляемые Институтом Oswaldo Cruz и другими южноамериканскими институтами. Метод получения этих сывороток представляет собой модификацию одного из вышеприведенных основных способов. Кикуши (Kikuchi) получал сыворотку от кроликов, иммунизируя их чумными агрессинами, Терни и Банди (Terni, Bandi) иммунизировали мулов и волов перитонеальным эксудатом зараженных чумой морских свинок или соком бубонов.

Пользуясь указаниями Шюце (Schutze) о большей профилактической силе вакцин, полученных из капсульных культур чумного ба-цила, выросших при 37°, Жуков-Вережников приготовил в Саратове сыворотку, иммунизируя лошадь капсульной фракцией чумного ба-цила. Кроме этих сывороток были попытки получения сывороток от овец и телят (Naidu, Anderson), оказавшиеся достаточно эффективными. Сыворотка для лечения б-ных применяется подкожно, внутримышечно и еще лучше внутривенно в количествах от 100 до 200 см? за один раз; инъекции повторяют через 6— 12—24 часа. Чем раньше применено лечение сывороткой, тем лучший получается эффект. По данным Иерсена смертельность от сывороточного лечения снижается с 80% до 7,6%, по данным Русской комиссии—с 80% до 40%. По другим данным почти никакого лечебного эффекта сыворотка не дает. В частности Немецкая комиссия успех лечения сывороткой объясняет тем, что ее применяют у легко б-ных, поступающих в госпитали в первые дни заболевания. Так, Баннерман и Терни (Bannermann), сравнивая действие различных сывороток в Бомбее (парижской, Lustig'a, Terni, бразильской) находят, что летальность нелечепных лишь незначительно превышает летальность леченных.

Наряду с этим наблюдения нек-рых авторов, хотя и на небольшом материале, отмечают положительный эффект от применения сывороток, особенно внутривенно. Так, Кальмет и Салим-бени, применяя парижскую сыворотку в Опорто, получили летальность в 14,78%, в то время как у нелеченных она достигала 63,72%; при этом было излечено трое с легочной формой чумы. Сыворотка Lustig’a снижала в Бомбее смертность с 79,1%, 80,5% и 79,5% до 56,4%, 61,8% и 68,0% (Choksy), а по другим данным с 79—80% до 69—63% (данные Индийской комиссии).

Во всяком случае применение сыворотки, являясь единственным обнадеживающим терап. средством, должно быть рекомендовано для лечения чумных б-ных, особенно внутривенно и в больших дозах из расчета до 350—500 cjh3 в общей сложности. Впервые д’Эрелем в качестве терап. средства при Ч. был применен бактериофаг. Д’Эрель получил излечение у четырех больных бубонной Ч. Дальнейшие опыты с применением бактериофага при Ч. у других авторов, за исключением немногих, не оправдали возлагавшихся на него надежд, а нек-рые пришли даже к выводу, что бактериофаг не только не помогает, но даже тормозит действие сыворотки и уменьшает число выздоровлений от чумы при лечении одной сывороткой (Naidu, Avari и др.).

Профилактика. В 1897 г. на X Международной санитарной конференции впервые была принята единообразная система мероприятий против чумы, на конференциях 1903 и 1912 гг. в Париже заключены международные сан. конвенции, касающиеся предупреждения и борьбы с чумой.

Международная санитарная конференция 1926 г. вновь просмотрела эти мероприятия и установила порядок извещений соседних государств о появлении Ч. на территории какой-либо страны (см. Конвенции). Главнейшие мероприятия по борьбе с Ч. предусмотрены следующими статьями Международной санитарной конвенции 1926 г.: ст. 1—5—о порядке извещений (немедленное сообщение другим правительствам и Международному бюро общественной гигиены о первом несомненном случае Ч.; дача подробных сведений о времени появления Ч., о числе случаев ее и о существовании Ч. или необычной смертности среди грызунов, о принятых мерах; последующие сообщения о ходе эпидемии); ст. 6—о систематическом исследовании грызунов в портах н округах, пораженных чумой; ст. 13 — 14 — о мерах в портах и при отходе судов (недопущение посадки на суда лиц, представляющих симптомы Ч.; препятствование в случае Ч. проникновению крыс на борт); ст. 17—20—о товарах и багаже (дезинсекция и, если нужно, дезинфекция недавно бывших в употреблении носильного белья, ветоши, одежды и постельных принадлежностей; выгрузка товаров, следующих из пораженного округа и могущих содержать чумных крыс, только при условии принятия предосторожностей, необходимых для воспрепятствования выхода из них крыс и для уничтожения их); ст. 24—28—о мерах в портах и на морских границах (см. Конвенции, Порт, Судовая гигиена)', ст. 58—66—о мерах на сухопутных границах (на границах могут быть задерживаемы только лица, представляющие симптомы чумы; л виде исключения могут быть задержаны для обсервации в течение времени, не превышающего 7 дней, считая со времени прибытия, лица, бывшие в соприкосновении с больными легочной Ч.; путешественники, едущие из пораженных округов, могут по прибытии на место быть подвергнуты наблюдению не долее 6 дней).

Одним из основных профилактических мероприятий является устранение причин заболеваний Ч. среди людей. Поэтому важной профилактической мерой является систематическое обследование грызунов и возможно раннее распознавание среди них чумных эпизоотий. Плановое уничтожение грызунов, особенно в эндемических (энзоотических) очагах Ч. и в портах, необходимо вести через постоянное обследование крыс, а также и мышей. В случае обнаружения чумных грызунов в какой-либо местности необходимо запретить промысловую охоту на них в данном районе и принять меры к их истреблению. В результате истребительных работ разрывается эпидемиологическая цепь между грызуном и человеком, что должно повести в ближайшие годы к ликвидации условий, вызывающих эндемичность Ч. На следующий год те же самые места подвергаются вновь очистке от сусликов, в результате чего должно получиться полное уничтожение сусликов.

Затравка сусликовых нор ведется хлорпикрином, который в количестве 1,5 г на ватных шариках с длинными палочками вводится в глубину норы, наружное отверстие которой после этого засыпается.

Истребление мышей ведется применением различных приманок с ядовитыми хим. веществами, гл. обр. производными мышьяка. Бактериологический метод истребления пока не получил распространения. Истребление мышей не достигается применением одних приманок. Необходимо применить для этой цели помимо применения хим. и бактериол. приманок комплекс мероприятий, состоящий: 1) в уничтожении мышей в жилых помещениях, амбарах, скирдах и т. д. хлорпикриновой газацией; 2) в уничтожении их физ. методами: ловушками, западнями, капканами и т. д.; 3) в уничтожении сорняков во дворах и вокруг населенных пунктов как мест скопления и защиты для мышей; 4) в окоп-ке канавами амбаров, запасов хлеба и сена, чтобы помешать доступу мышей к пищевым продуктам; 5) в сан.-гиг. содержании жилищ, кладовых, подполий и т. д., имея целью защиту пищевых продуктов от доступа для грызунов, лишающихся пиши и не находящих благоприятных условий для жизни в жилищах людей; наконец 6) в забивке затравленных нор мышей битым стеклом или другими объектами. В портах главное внимание необходимо обратить на истребление крыс как в портовых помещениях, так и на прибывающих в порт судах по правилам, изложенным в статье о дератизации (см.). Кроме того в качестве профилактических мероприятий необходимо, разрешая охоту на грызунов в благополучных по эпизоотии местах, регламентировать ее определеннымиусловиями, уменьшающими опасность заражения от грызунов. Помимо своевременного выявления эпизоотии и запрещения охоты на пораженных территориях необходимо разрешать охоту на сусликов и сурков только до определенного срока, а именно—до выхода молодняка из родительских нор и расселения его по степи в норы, зараженные чумой. С расселением молодняка по степи обычно начинается эпизоотия среди грызунов, т. к. молодняк, представляя восприимчивое население степи, соприкасаясь с зараженными норами, воспринимает заразу, которая переходит в эпизоотию большей или меньшей степени. Обычно расселение молодняка заканчивается на Ю.-В. РСФСР в начале июня, до какового срока обычно и разрешается охота. Кроме того охота на грызунов должна разрешаться только организованным группам населения, легко учитываемого, находящегося под мед. наблюдением и хорошо инструктированного в отношении мер личной профилактики при чуме. Снятие шкурок с пойманных животных должно производиться определенными лицами в определенном месте, имеющими спец. одежду и дез. средства. Полезно при снятии шкурок смазывать руки 10—20%-ной каломельной мазью (Сукнев), а трупы животных, если они не подвергаются процессу салотопки, необходимо глубоко закапывать в землю. Широкая сан.-просветительная работа среди населения эндемичных по Ч. районов—также одно из важнейших мероприятий по предупреждению Ч. среди населения. Истребление грызунов должно сочетаться с мероприятиями, направленными на ухудшение условий жизни грызунов в данном районе; эти условия наступают в связи с развитием сельскохозяйственных и промышленных предприятий, возникающих в эндемичных районах. Проведение железных дорог, орошение местности, развитие огородов, садов, пашен и т. д., сопровождающиеся увеличением населения, ведут к исчезновению таких грызунов, как суслики и тарбаганы.

Применение специфических прививок представляет собой одно из профилактических мероприятий. Правда, вакцинация благодаря значительной реакции у привитых, сравнительно небольшой эффективности прививок и редкости заболевания Ч. среди людей не получила распространения и рекомендуется только для охотников за грызунами и для мед. персонала, работающего по Ч. Для вакцинации применяется вакцина Хавкина, вакцина по Колле (Ко1-1е) или нуклеопротеид Люстига и Галеотти. Вакцина Хавкина представляет собой убитую при 65° в течение 1 часа бульонную 6-недельную культуру чумной бацилы, применяемую дважды в дозах от 0,5 до 1,5 см3 с промежутком в 3—5 дней, для детей доза снижается до 0,1— 1,0 смг. Вакцина Колле готовится из 2-суточных агаровых культур чумных бацил, смываемых физиол. раствором и умерщвляемых при 65° в течение 1 часа. Взвесь чумных микробов разводится физиол. раствором с расчетом 2 млрд. бактерийных тел в 1 см3 и применяется троекратно в повышающихся дозах 0,5, 1,0 и 1,5 cmz подкожно с 3—5-дневным промежутком. Детям доза соответственно меньше. Описанный выше нуклеопротеид Люстига и Галеотти, растворенный в физиол. растворе, применяется подкожно из расчета 2—3 мг сухого вещества три раза с 3—5-дневным промежутком. Нек-рые для иммунизации животных (Kolle и Otto), а также и людей (Strong) предлагали авирулентных живых чумных бацил, но этот метод иммунизации пока не получил распространения, т. к. не гарантирует от усиления вирулентность бацил в организме привитых людей. Не имеют распространения и прививки эндотоксином Без-редка, представляющим собой центрифугат взвеси убитых, высушенных и растертых куль-тур чумного микроба, экстрагированных дест. ведой, а также вакцины Терни-Банди, представляющие собой инактивированный нагреванием перитонеальный эксудат зараженных Ч. морских свинок. Иммунизация живыми бактериями из группы геморагической септицемии, предложенная Констансовым для мышей, а затем Колле и Отто для крыс и свинок, также не имела успеха; только Мек Конкей (Mac Con-key) получил иммунитет против Ч. посредством бактерий и фильтратов культур В.pseudotuberculosis rodentium. Обнадеживающие результаты получаются с применением вакцин из чумных бацил, выросших при 37° и имеющих ясно выраженную капсулу. Оболочечный антиген термолабилен, гаптенизируется при 100° в течение 15 мин. и совсем разрушается при действии этой t° в течение часа. Эффект иммунизации вакцинами чумной бацилы, выросшей при 37°, повышается в 11/2, даже 2 раза по сравнению с вакцинами микробов, росших при 26° (Schutze).

При применении вакцин наблюдается местная реакция—краснота, припухлость, боль, иногда и увеличение и болезненность соответствующих лимф.'желез, а также общая реакция—головная боль, повышение t° и недомогание, что имеет место особенно при применении вакцины по Хавкину. Через 2—3 дня реакция проходит. Противопоказания: острые лихорадочные и жел.-киш. заболевания, нефрит, б-ни сердца, tbc. Иммунитет после прививок наступает через 7—10 дней и держится от 4 до 6 мес., причем прививки в инкубационном периоде повидимому не вызывают отрицательной реакции и не ухудшают течения б-ни. Для демонстрации значения прививок по Хавкину приводится убедительный опыт в г. Hub И (Индия). Там было в 1898 г. из 48 тыс. жит. привито 38 712 чел., причем за время эпидемии умерло от чумы 13,2% непривитых и только 1,3% привитых; смертность среди привитых была в 7 раз меньше в сравнении с непривитыми, несмотря на то, что количество непривитых все уменьшалось и к концу эпидемии их оставалось всего 600 человек. Другие данные также подтверждают уменьшение среди привитых заболеваемости (с 44,7% до 19,6%), смертности (с 30,9% до 7,8%) и летальности (из 100 заболевших 69 у непривитых и 40 у привитых). Количество прививок имеет значительное влияние на заболеваемость и смертность от Ч.—трехкратные прививки лучше защищают, чем двух- и однократные. В наст, время всеми признается определенно выраженное защитное действие Хавкинской вакцины, хотя и не дающей абсолютной гарантии от Ч., т. к. нек-рый процент (около 8) привитых заболевает смертельно. О действии вакцины Колле, а также Люстига и Галеотти нет достаточно проверенных фактов, основанных на безупречной статистике. Одни авторы не видели полезного эффекта от применения вакцины Кол- j ле (Seyffarth), другие наблюдали благоприятнее их действие (Oldt), а третьи после применения вакцины по Колле или Люстигу и Галеотти констатировали прекращение заболеваний в данной местности, что могло трактоваться и как самопроизвольное прекращение эпидемии. Применение сывороток с профилактической целью имеет больший успех, чем с лечебной. Так, И ер-сен, сделав 500 профилактических прививок парижской сыворотки, наблюдал заболевание только у 5, из к-рых умерло двое. Другие авторы также наблюдали положительный эффект от применения с профилактической целью сыворотки у лиц, подвергавшихся опасности заразиться Ч. Правда, применение ее при заражении легочной Ч. мало эффективно, но при бубонной Ч. профилактическое действие сыворотки повидимому имеет место. С профилактической целью вводят от 20 до 50 см3 сыворотки подкожно или внутримышечно. После применения сывороток могут развиться явления сывороточной б-ни, иногда в тяжелой форме. Недостатком этого пассивного метода иммунизации является исчезновение иммунитета через 2— 21/;? недели.

Борьба с Ч. и меры профилактики в случае ее появления в современных условиях складываются из следующих моментов: изоляции больного и соприкасавшихся с ним людей, дезинфекции и дезинсекции одежды, помещений и выделений б-ного и соприкасавшихся, обсервации жителей данного населенного пункта, а иногда и карантинизации населения и прекращения всех видов транспортного сообщения с пораженной территорией. Наибольшую опасность в смысле рассеивания заразы представляют больные легочной Ч., к-рые должны изолироваться отдельно от больных бубонной формой; последние, будучи неопасны в первый период заболевания при отсутствии вскрывшихся бубонов, могут стать источником дальнейших заражений при нагноении и вскрытии бубонов, а также в последние часы жизни, когда наступает септицемия, и при осложнении вторичной чумной пневмонией. Эти моменты необходимо иметь в виду, и при малейшем подозрении на вторичную пневмонию следует применить режим более строгий, отделяя таких б-иых от других с бубонной формой Ч.—Для посещения б-ных и ухода за ними необходимо иметь специальный костюм в виде комбинации, сапоги, косынку и капюшон на голову, резиновые перчатки, а при посещении пневмоников необходимо надевать очки-консервы и легкую маску из марли со слоем ваты (рис. 4), закрывающую рот и нос. После посещения б-ных маски и костюм дезинфицируются раствором сулемы 1:1000 или 3%-ным раствором карболовой к-ты. Перед помещением б-ных в изолятор необходимо провести их сан. обработку—сменить одежду и белье и обмыть их теплым раствором сулемы. Для ухода за б-ными должен быть выделен специальный персонал, живущий отдельно от всех остальных и хорошо инструктированный по уходу за чумными б-ными. Изоляция соприкасавшихся должна быть проведена в разной степени строгости в зависимости от формы заболевания. Соприкасавшиеся с чумным пневмони-ком должны быть изолированы индивидуально во избежание внутриизоляторных заражений. Соприкасавшиеся с бубонными больными, могут подвергнуться групповой изоляции, т. к. и опасность заражения для изолированных невелика и кроме того в случае возникновения среди них заболеваний исключена возможность заражения внутри изолятора, если при помещении в него изолируемые были подвергнуты санитары. обработке.

Семьи соприкасавшихся следует подвергнуть обсервации, т. е. ежедневному ме-дицинск. осмотру с трехкратным ежедневным

измерением t°, как и у изолированных. Изоляция и обсервация назначаются на срок в 6 суток с момента сан. обработки изолированных.

Помещение и все вещи, где жил б-ной, должны подвергнуться дезинсекции и дезинфекции,, равно дезинфицируются помещения и вещи соприкасавшихся. В наст, время лучшим методом является метод газовой хлорпикринизации, состоящий в испарении 10—30 cmz хлорпикрина на 1 м3 помещения в зависимости от его герметичности. В крайнем случае ириходится прибегать к окуриванию серой для дезинсекции и влажной дезинфекции растворами карболовой к-ты или сулемы, распыляемых пульверизаторами. Все выделения б-ных (мокрота, моча, испражнения) собираются в посуду и дезинфицируются на месте раствором карболовой к-ты или другими дезинфицирующими средствами. Трупы умерших после дезинфекции их раствором сулемы или карболовой к-ты завертывают в сулемовые простыни или одеяла, кладут в плотный гроб, на дне к-рого имеется слой хлорной извести, засыпают сверху слоем хлорной извести и гроб плотно заколачивают. Гроб опускается в могилу не менее 2 м глубиной, засыпается хлорной известью и закапывается. Лучше гроб с чумным трупом подвергать сожжению на костре из бревен в 2 ж длиной с поперечными вкладышами, образующими клетку дров в 1 м вышиной. Труп, облитый нефтью или керосином, легко сгорает в течение 2—3 часов. Подводы и носилки, к-рые употреблялись для перевозки и переноски чумных б-ных и их трупов, должны быть дезинфицированы.

При появлении чумных заболеваний в населенном пункте все жители этого поселка подвергаются обсервации, ежедневному осмотру мед. персоналом с измерением t° у подозрительных. Если населенный пункт большой, а мед. персонала мало, то следует привлечь общест-

венность в помощь мед. персоналу путем организации института сан. инспекторов, на попечение к-рых отдается 10—20 дворов, о здоровьи жителей к-рых они должны ежедневно дважды сообщать мед. персоналу, немедленно осматривающему подозрительных и принимающему меры к изоляции чумных. В случае значительного распространения инфекции в данном населенном пункте или на территории, включающей несколько пунктов, устанавливается карантин, т. е. воспрещается выезд из населенного пункта или пораженной территории до окончания эпидемии; при этом ж.-д. станции и пристани на пораженной территории прекращают продажу билетов и посадку пассажиров, прекращается и прием грузов, особенно могущих быть разносчиком Ч.—меха, зерновые продукты, фураж и т. д., в к-рых могут быть больные чумой грызуны. Выездиз зараженной местности может быть разрешен после отбывания 6-дневного карантина в особом помещении под наблюдением мед. персонала с предварительной сан. обработкой карантинируемого и дезинфекцией его вещей. При угрозе Ч. со стороны соседнего государства угрожаемая страна принимает меры к защите своих границ, где устанавливается мед. осмотр всех переходящих границу, а, если нужно, то и карантинизация их на срок в 6 суток. Однако подобные стеснительные меры на практике применяются только в случае крайней необходимости. Меры в портах и по осмотру прибывающих морских судов—см. Конвенции, Порт и др. Меры личной профилактики состоят в том, чтобы избегать контакта с зараженными животными и людьми, а также с предметами, могущими быть источником заразы. Ухаживающий персонал не должен употреблять пищу в чумной б-це, а жить должен в особом от б-ных помещений, имея индивидуальные комнаты. Особенно необходимо принять меры к защите от насекомых: блох, вшей, клопов и мух. При уходе за б-ными нужно следить за целостью кожных покровов, т. к. ссадины и раны могут служить входными воротами для чумной инфекции.    в.    сунпев.

Лит.: Белиловский В., Бурда М. и Гамалея Н., Чума в Одессе, Одесса, 1 904; Богуцкий, Эпидемия чумы в Харбине 1910—11 г., Харбин, 1912,-Вайнштейн Е., Чума, Одесса, 1911; Вержбицкий Д., К вопросу о роли насекомых в эпидемиологии чумы, дисс., СПБ—Кронштадт, 1904; Галанин М., Бубонная чума, ее историко-гсографическое распространение, этиология, симптоматология и профилактика, СПБ, 1897; Г л а д и н Г., Жизнеспособность чумных бактерий при различных физических условиях и при действии дезинфицирующих средств, дисс., СПБ, 1898; Д е р б е к Ф., История чумных эпидемий в России, СГ1Б, 1905; Заболотный Д., Чума, СПБ, 1907 (литература); о н же, Палочка чумы (Медицинская микробиология, под редакцией Л. Тарасевича, т. II, П.—Киев, 1913); Златого р о в С., Чума (Fr. Kraus и Th. Brugsch, Инфекционные болезни, т. I, вып. 2, П., 1916, лит.); он же, Чума, М., 1922; Исаев В., Чума Астраханского края, СПБ, 1907; Клодницкий Н., Чума (Курс инфекционных заболеваний, под ред. С. Златогорова и Д. Плетнева, т. II, М.—Л., 1935, лит.); он ще, Палочка чумы (глава в книге: С. Златогоров, Учение о микроорганизмах, ч. 3, вып. 1, П., 1918, лит.); Легочная чума в Маньчжурии в 1910— 1911 гг., Отчетрус. научной экспедиции, под ред. Д. Заболотного, т. I—II, П., 1915; М и н х Г., Чума в России, Киев, 1898; Мордвинов Н. и Тинкер И., Чума и организация борьбы с нею, Ростов-на-Дону, 1935; Ни-каноро в М., Чума (Частная патология и терапия внутр. б-ней, под ред. Г. Ланга и Д. Плетнева, т. I, ч. 1, М.— Л., 1931); Н и к а н о р о в С., Чума и меры борьбы с ней, Саратов, 1931; Сборник работ противочумной организации Восточно-Сибирского края за 1928 г., Москва—Иркутск, 1933; Сборник работ противочумной организации Сев.-Кавк. края, Изв. Гос. краев, микробиол. ин-та, № 9, Ростов-на-Дону, 1929; СкородумовА., Очерки по эпидемиологии чумы в Забайкальи и Монголии, Верхне-удинск, 1928; С у к не в В., Организация и результаты обследования Забайкальского эндемического очага чумы в 1923 г., Чита, 1924 (лит.); Труды VIII Всероссийского съезда бактериологов, эпидемиологов и санитарных врачей в Ленинграде в 1924 г., стр. 520—557, Л., 1925; Труды I, II и III противочумных совещагшй, Саратов, 1924—28; Хмара-Борщевский Э., Чумные эпидемии на Дальнем Востоке, Харбин, 1912; Чума в Одессе в 1910 г., СПБ, 1912; Чума ьа юго-востоке СССР, под ред. Д. Заболотного и В. Омеляпского, Л., 1926; Широкогоро в И., К патологической анатомии бубонной чумы, П., 1923; он же, Чума (Pestis orientalis), Баку, 1933; Эпидемиология легочной чумы в Приморской области в г. Владивостоке в 1921 г., Владивосток, 1922; Dieudonri^A.n Otto It., Pest (Hndb. d. pathogenen Mikroorganismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlen-iiuth, В. IV, Т. 1, Jena—B.—Wien, 1927, лит.); Flu P., Die Pest (Hndb. d. Tropenkrankheiten, hrsg. v. C. Mense, В. II, Lpz., 1924, лит.); Gotschlich E., Pest (Hnab. d. Hygiene, hrsg. v. M. Rubner, M. Gruber u. M. Ficker, В. Ill, 2 Abt., Lpz., 1913, лит.); Indian Plague Comission, Rep. of Ihe 1898—99, v. I—V, L., 1901; International plague conference Mukden, Manchuria, Report of the International plague conference, Manila, 1913; Jol-train E., La peste, 6tiologie, formes cliniques prophy-laxie, traitement, P., 1921; Jorge R., Summa e{ iciemio-logia de la peste, Bull. de. l’Off. international a'hyg. publ., t. XXV, № 3, p. 425—450, 1 933; Karsenty A., Les reservoirs du virus de la peste, P., 1924; Kolle W., Die Pest, B.—Wien, 1903; M u 1 1 e r H. u. P б с h R., Die Pest, WTien, 1900; Rodenhuis J., Die Pest (Hndb. d. inneren Medizin, hisg. v. G. Bergmann u. R. Staehelin, В. I, T. 2, B., 1925, лит.); S a с q u <5 p 6 e et Garcin, Peste (Nouv. traits de m6decine, sous la dir. de H. Roger, F. Widal et P. Teissier, fasc. 3, P., 1927); Sticker G., Die Pest, T. 1—2, Giessen, 1908; White, Twenty years of plague in India, L., 1920; Wu Lien Teh, Treatise on pneumonic plague, League of Nations, Geneva, 1926.

Периодическое издание.—Вестник микробиологии и эпидемиологии (и паразитологии), Саратов, с 1922 (ряд статей и библиография).

    name:
    send
ТАКЖЕ НА dao-med
c9b382e819ee2dc72f7063cb1340fd7c