Русскоязычный медицинский портал

 

РОСТ


126   -

РОСТ означает увеличение размеров развивающегося организма. В типичных случаях Р. связан с увеличением массы, однако не всякое увеличение массы организма мы .• обозначаем х^ак Р. (напр, отложение жира, накопление половых продуктов у некоторых животных, беременность могут быть связаны со значительным увеличением объема). При Р. происходит преж-де всего возрастание массы активных частей организма (живого «вещества») вследствие Р. и размножения клеток и их эквивалентов. Такой

Р. характерен именно для развивающегося организма, хотя он далеко не всегда прекращается с достижением зрелости. Поскольку однако Р. зрелого организма никогда не бывает пропорциональным, он и здесь связан с изменением форм, т. е. с процессами развития. Т. к. мало диференцированные клеточные элементы растущего организма при удвоении своего объема делятся, и в результате этого деления восстанавливаются важные для обмена веществ исходные соотношения поверхности и объема, то этим самым создается возможность неограниченного их Р. и размножения, при условии конечно оптимальных условий среды, связанных с неограниченным притоком необходимых для этого питательных веществ, солей, воды и кислорода. Размножение бактерий и других низших организмов в подходящей среде происходит с постоянной скоростью неограниченно долго. То же самое касается и роста тканей высших животных вне организма (в тканевых культурах). Следовательно Р. активных частей организма сам по себе мог бы итти неограниченно долго и при постоянных условиях с постоянной скоростью. Результатом такого роста с постоянной скоростью было бы увеличение массы в геометрической прогрессии, определяемое математическим законом органического Р. (v—v0ect, где v0—начальных! рост, t—время, е— основание постуральных логарифмов и с— константа); на самом деле организмы так не растут—скорость их Р. непрерывно падает, и Р. рано или поздно достигает известного предела. Ограничение индивидуального Р. организмов известными пределами не есть результат исчерпания какой-либо «энергии роста», а результат сложных взаимодействий, регулирующих формообразование и Р. организма как целого.

Делались различные попытки формулировать закономерности Р. организмов. Чтобы подойти к ним ближе, надо сначала дать более точное определение нек-рым понятиям и обратить внимание на методику исследования. Для учета роста организмов производятся разного рода измерения—весовые, объемные, поверхностные, линейные. Т. к. линейный Р. различен в различных направлениях, то более точные данные для общего учета могли бы дать измерения поверхности и в особенности измерения объема, если бы не значительные технические трудности, стоящие на пути таких измерений. Поэтому практически наиболее точные результаты дают определения веса. Источником ошибок в этом случае является, кроме потребления и отложения резервных субстанций, также отложение веществ, с б. или м. значительным удельным весом (известь). На основании полученных цифровых данных определяют «абсолютную скорость» Р., т. е. величину прироста всего организма (веса, длины и т. п.) в единицу времени и «относительную» или «удельную» скорость Р., т. е. величину прироста весовой, линейной и т. п. единицы в единицу времени. Последняя величина обычно выражается в процентах. Т. к. скорость Р. есть величина переменная, то совершенно недопустимо переходить от одной единицы времени к другой путем арифметического перечисления (т. е. на основании эмпирических данных, полученных напр, в результате еженедельных измерений, определять простым делением величины недельного прироста на семь, resp. умножением на четыре—суточный, resp. месячный прирост). Точно так же совершенно неверные и между собой несравнимые результаты дает и обычное арифметическое определение величины процентуаль-ного прироста. Удельная скорость Р. должна вычисляться на основании по возможности систематически, через правильные, не слишком большие промежутки времени собранного цифрового материала исключительно по следующей формуле (определяемой законом органического роста и предложенной одновременно

S. Brody и И. Шмальгаузеном): С =    >

где log у есть обыкновенный десятичный логарифм величины, найденной во время t. При систематически (еженедельно, ежегодно и т. п.) собранном материале ^—t равно единице, и деление разности логарифмов на модуль (0,4343) производится весьма быстро при помощи небольшой вспомогательной таблички.

Добытый измерениями цифровой материал может быть подвергнут математическому анализу. Для предварительной ориентировки однако наиболее прост и вместе с тем нагляден графический метод. Обычно по эмпирическим данным чертят в системе прямоугольных координат прежде всего кривую Р. На абсциссе отмечают возраст организма по возможности от начала эмбрионального развития или от рождения, а на ординатах отмечают точками размеры организма (веса, длины и т. п.). Таким же образом строят и кривую прироста («абсолютной скорости» Р. ) и кривую удельной скорости Р. Во многих случаях полученные кривые имеют характерную, ясно закономерную форму.—Кривая Р., вначале пологая, подымается затем все более круто до известного поворотного момента, когда она вновь становится более пологой и к окончанию Р. ложится параллельно к оси абсцисс. Т. о. кривая Р. имеет обычно характерный S-образный изгиб. Общее сходство этой кривой с кривыми, выражающими течение некоторых хим. реакций (W. Ostwald), привело нек-рых исследователей (Т. Robertson, S. Brody) к теоретическим представлениям, значительно упрощающим весьма сложную картину роста животного организма. Т. Робертсон, раз-' вивая взгляды Ж. Лёба, полагает, что в основе процессов Р. лежит нек-рая руководящая авто-каталитическая мономолекулярная реакция. Сходство кривой роста организма с «логистической» кривой Р. населения, сконструированной бельг. статистиком Вергульстом (Verhulst), приводит большинство авторов (в новейшее время особенно R. Pearl и его школа) к принятию существенной аналогии между ростом организма и ростом свободной популяции. Более глубокий анализ выявляет однако поверхностность этих аналогий и значительное своеобразие процесса индивидуального Р. организмов, к-рый к тому же и не может быть полностью сведен к одному и тому же типу.—Кривая прироста («абсолютной скорости» Р.) сначала постепенно, потом быстрее подымается, достигает известного максимума и затем также закономерно спадает. На это обстоятельство обратил особое внимание ботаник Закс (J. Sachs), охарактеризовавший т. о. «большой период роста», лежащий также в основе новейших построений Бакмана (G. Backman).—Кривая удельной скорости Р. имеет по б. ч. форму вначале очень круто, а затем все более отлого спадающей кривой (напоминающей равностороннюю гиперболу). Непрерывное падение скорости Р. как выражение возрастных изменений организма в особенности закономерно у позвоночных животных. Эта закономерность послужила отправной точкой для выводов Менерта (Е. Mehnert) и для известных теоретических построений Майнота (С. Minot), к к-рым в новейшее время примкнул. также И. Шмальгаузен. Математическая интерпретация эмпирических данных зависит в значительной степени от теоретических взглядов автора. Любая кривая Р. может быть либо выражена б. или.м. сложной степенной (экспоненциальной) формулой либо истолкована как парабола с ббльшим или меньшим числом параметров. Если вся кривая не укладывается в рамки единой формулы, то она разбивается на отдельные периоды или «циклы» роста, которым дается затем независимая математическая характеристика.

Не подлежит сомнению, что Р. организмов покоится на процессах экспоненциального характера. Это однако вовсе не значит, что в основе его лежит нек-рая руководящая автоката-литическая реакция (Т. Робертсон). Экспоненциальный характер Р. есть только выражение Р. живых организмов всей своей массой, так как величина прироста в каждый данный момент пропорциональна имеющейся налицо массе растущих тканей. Вместе с тем однако за немногими исключениями (личинки насекомых) масса организма не возрастает в геометрической прогрессии. Если величина абсолютного прироста и увеличивается до известного возраста, то удельная скорость роста непрерывно падает. Формула Т. Робертсона несомненно не схватывает закономерности этого падения (особенно в эмбриональном периоде). С теоретической стороны наиболее интересна попытка Яниша (Janisch) найти количественное выражение различных биологических процессов, в том числе и роста, в цепных формулах, отображающих единство и неразрывность противоположных процессов в организме. Однако и здесь сложность и неразработанность этих формул являются существенным препятствием для их практического применения. С другой стороны, большие преимущества имеют потенциальные формулы типа параболы: y—a-\-bt-\-ct2+dt&+...-\-mtn. С одной стороны, при введении достаточного числа параметров они допускают не меньшее приближение к эмпирической кривой, чем экспоненциальные формулы, с другой стороны, формулы этого типа могут получить и достаточное теоретическое обоснование. Практически особое значение приобретает упрощенная формула v—mtk (где т и к—константы), одновременно предложенная для характеристики эмбрионального Р. Мерреем (Н. Murray), Мек Доуелом(Е. Mac Dowell) и И. Шмальгаузеном. Хотя эта формула предполагает неограниченный Р., однако Р. непрерывно замедляющийся. • У многих организмов мы действительно наблюдаем, хотя и замедленный, Р. до глубокой старости (животные с постоянным Р.); в тех же случаях, когда видимый Р. зрелого организма прекращается, как у многих высоко диферен-цированных животных (особенно у насекомых, у птиц и млекопитающих), здесь явно сказывается резкое вмешательство новых регулирующих Р. факторов, действие к-рых не может быть полностью включено в какие-либо математические формулы. Хотя указанная формула, прекрасно выражающая эмбриональный Р. высшего позвоночного, не может так. обр. охватить всего Р. организма в целом, однако вряд ли это возможно и с помощью какой-либо иной формулы. Упрощенная формула параболиче

ского Р. вполне удовлетворительно выражает основные закономерности Р. внутри отдельных естественных периодов и вместе с тем дает в руки средство для удобного анализа всего процесса в целом.

Удельная скорость Р. во время эмбрионального периода, а также и внутри естественных постэмбриональных периодов (лактации, детства до начала полового созревания, периода полового созревания, зрелости) падает обратно пропорционально возрасту, считаемому от начала роста зачатка эмбрионального тела:

Постоянная К характеризует интенсивность Р. данного организма (в данный естественный период) независимо от величины и возраста организма, что позволяет проводить очень широкие сравнения. Константа Р. К сохраняет свое постоянство в постоянных условиях и тем самым определение этой величины через определенные сроки позволяет судить об изменениях во внешних и внутренних факторах Р. Вычисление этойвеличины, проводящееся по формуле

где
v—раз

меры организма в возрасте t, считанном от начала эмбрионального роста, может на большом материале быть произведено с большой точностью и с учётом средней и вероятной ошибки ее средней величины для известного периода. Возможностью просто и точно охарактеризовать рост и получить сравнимые для разных организмов результаты и определяется практическая ценность формулы.

Формула параболического Р. может иметь и теоретическое обоснование. Она ярче всего выражает возрастный характер изменений темпа Р. организма. Предполагая вместе с Майнотом, что падение скорости Р. организма определяется постепенной диференцировкой его тканей, мы можем отметить закономерность хода последней. Если ассимилирует только индиферентная протоплазма, а продукты диференцировки есть только результат преобразования последней, то параболический Р. есть неизбежный результат экспоненциального нарастания (с постоянной удельной скоростью) индиферентных масс при постоянной скорости их гист. диференцировки (сопровождающейся прекращением самостоятельного Р.). Т. о. мы естественно переходим от чисто экспоненциального процесса, лежащего, как сказано, в основе органического Р., к фактически наблюдаемому, непрерывно угасающему Р. высших организмов. Глубокая связь между интенсивностью роста и степенью диференцировки обнаруживается также и в различной скорости роста различных органов. Наиболее диференцированные органы (особенно мозг) растут всегда медленнее других и это является причиной того, что в диференциро-ванном организме не наблюдается пропорционального Р. частей.

Анализ роста, производимый по методу определения константы параболического роста, выявляет у низших позвоночных сравнительно простые соотношения (по меньшей мере два естественных периода: эмбриональный и пост-эмбриональный). У высших позвоночных весь процесс расчленяется по меньшей мере на 3—■ 4 периода, отличающиеся величиной константы, к-рая как правило резко падает при переходе от одного периода к последующему. Константа эмбрионального возрастания объема или веса у большинства птиц и млекопитающих немного выше 3, приближаясь у крупных форм к 4. Константа возрастания линейных величин приблизительно в 3 раза меньше. В период лактации значение константы может быть еще сравнительно высоким. При переходе на обычную пищу она падает заметно ниже. Начало полового созревания связано также обычно с падением величины константы. Регулируемое внутрисекреторным аппаратом окончательное прекращение Р. связано с резким падением константы Р. до нуля. У человека константа эмбрионального Р. близка к 4, но в последний месяц внутриутробной жизни и в течение первого года (лактация) К=1,3, в детстве до

11—12 лет К=0,6—0,7, в период полового созревания константа вновь поднимается до .ЙГ=1,4—1,6 (у мальчиков позднее, но выше), затем в возрасте 18—19 вновь падает до 0,6, на каковом уровне она держится (с колебаниями) до прекращения Р. в возрасте 21—23 лет. Эти изменения явно указывают на существование факторов, меняющихся в различные периоды жизни организма. Рождение связано с внезапным изменением всех условий существования ' организма, но значительные изменения вносятся также в позднейшие периоды жизни с переходом на иную пищу, с усложнением условий существования и в особенности с изменениями во внутрисекреторном аппарате, к-рый в значительной степени играет роль регулятора Р. (особенно гипофиза). Т. о. процесс Р., а следовательно и его результат—окончательныёраз-меры тела—определяются многими величинами: начальной массой закладки эмбрионального тела (М), интенсивностью эмбрионального Р. (К) и его длительностью, а также интенсивностью Р. и длительностью отдельных периодов постэмбрионального Р. Все эти величины обусловлены в свою очередь весьма многими факторами, взаимодействующими в развивающемся организме. Выявляется картина весьма сложных соотношений и поэтому все попытки охарактеризовать математически весь процесс Р. в целом заранее обречены на неудачу. Мы должны удовлетворяться возможностью точного выявления лишь общих закономерностей Р., дающих нам возможность анализировать этот сложный процесс в конкретных случаях, выявить отдельные зависимости, чтобы затем при надобности быть в состоянии оказать известное влияние на его течение, и. шмальгаузен.

Физиология роста. Химические и физ.-хим. изменения растущего организма изучались неоднократно. Сюда относятся данные Шефера и Бялашевича об изменении осмотических свойств растущего эмбриона амфибий и данные Шефера о содержании воды на разных стадиях развития зародыша. Изменения хим. состава растущего человеческого организма исследовались рядом авторов; на основе их данных составлена прилагаемая таблица, заимствованная из сводки Г. Арона «Биохимия роста» (1913) (табл. 1 на стр. 347).

Соответствующие данные для роста кроликов представлены в табл. 2 (данные Фелинга, Шкарина и Фриденталя).

Из приведенных данных видно, что процентное содержание воды в процессе Р. прогрессивно убывает: в эмбриональном периоде у человека с 97% до 75%, к месячному возрасту до 70% и у взрослых достигает 65%. Содержание жира, белка и солей, наоборот, возрастает. Изменение минерального состава растущего человеческого организма, начиная с 3-месячного

Возрастает содержание фосфора и кальция несомненно за счет Р. костного вещества, содержание же остальных элементов минерального состава или слегка убывает (Cl, Na20) или остается практически неизменным (Fe203, S03, MgO, К20). Из внешних условий Р. необходимо иметь в виду пищу, именно ее количество и качественный состав. Голодание или количественно недостаточное питание ведут к торможению Р. Особенно резко сказывается на Р. недостаток нек-рых аминокислот, напр, триптофана, тирозина и цистина. В опытах с казеиновой диетой у крыс было показано, что при 18% содержания в пищевом рационе казеина рост идет нормально, тогда как при 9% имеет место его задержка. Вместе с тем, если к 9%-ному содержанию казеина добавить то количество цистина, к-рое содержится в недостающих 9% казеина, скорость Р. снова возвращается к норме. В последнее время гл. обр. работами Гам-мета (Hammett) показано очень большое значение для клеточного размножения еульфгидриль-ных соединений, в частности глютатиона. Возможно , что цистин и другие аминокислоты необходимы для роста как-раз как составные части, участвующие в организме в синтезе глютатиона. Повышенное содержание восстановленного глютатиона в тканях, испытывающих интенсивный Р. (регенерирующих тканях), показали в последнее время Орехович и Бромлей. Ускорение Р. (до 60%) было получено при даче per os и при инъекциях лецитина (Hatai? Kronheim).

При изучении Р. тканей в культуре in vitro Карр ель и Иблинг (Carrel, Ebeling) показали необходимость особых веществ— трефонов, которые появляются при аутолизе, при делении клеток. Трефоны содержатся в лейкоцитах, чем видимо объясняются прогрессивные явления в ранах в результате инфильтрирования окружающих тканей элементами белой крови. Помимо трефонов для тканевого Р. повидимому необходимы открытые Фишером десмоны— вещества, которые в отличие от трефонов обладают видовой и тканевой специфичностью. Среди элементов пищи особое значение для роста, имеют несомненно витамины.

плода до рождения, прослежено Мишелем, Джа-козой и др. Из их данных составлена табл. 3.

Среди витаминов важнейшее значение для Р. имеет витамин А.—Из агентов окружающей среды на Р. оказывает влияние t° и свет. Влияние t° подчиняется экспоненциальному закону, т. е. повышение t° до известного предела оказывает стимулирующее влияние, а дальнейшее повышение может привести к торможению Р. Видимый свет оказывает по существу тормозящее влияние на Р. растений в длину, о чем свидетельствуют непомерно длинные побеги растений, выросших в темноте. Свет тормозит также образование клубней картофеля, у которого можно вызвать образование клубней на надземной части стебля с помощью его затемнения. В особом положении находятся ультрафиолетовые лучи; определенной длины ультрафиолетовые лучи в соответствующей дозе ускоряют Р. путем стимуляции клеточного деления, а может быть и обмена веществ растущей ткани (см. Митогенетические лучи).

Определенные части организма оказываются регуляторами процессов Р. Здесь необходимо отметить нервную систему и железы внутренней секреции. М. Арон в опытах на головастиках показал наличие повидимому двух центров Р., расположенных в центральной нервной системе. Опыты перерезания спинного мозга и сращивания частей зародышей делают положение Арона весьма правдоподобным. Опыты денервирования зачатка конечности (Гамбургер) показывают задержку роста в конечности, лишенной нормальной иннервации. По вопросу о влиянии на Р. желез внутренней секреции имеется очень много данных. Удаление щитовидной железы ведет к заметному торможению Р. у овец, коз и свиней, что видно из опытов Эйзельсберга, Винсента и Джолли (Eiselsberg, Vincent, Jolly), а также кроликов (Hofmei-ster). У тиреоидектомированных животных кости остаются короткими, форма их неправильна, окостенение скелета задерживается. Аналогичные явления имеют место у детей при недостаточности щитовидной железы. Дача тиреоидно-го препарата ведет к стимуляции роста таких субъектов.—Еще более отчетливо влияние на Р. гипофиза (см.). Менее изучено значение зобной железы (см.).

Деятельность щитовидной и половых желез связана с нек-рыми явлениями диференциаль-ного Р. Так, половые железы оказывают влияние на развитие признаков пола у позвоночных. Щитовидная железа имеет отношение к метаморфозу амфибий, во время которого часть органов интенсивно растет (ноги, язык, легкие), а часть подвергается обратному развитию (жабры, хвост). Стимулирующее действие гормона щитовидной железы на Р. ряда органов во время метаморфоза Шамии (Champy) объяснял избирательной чувствительностью определенных районов к тиреоидному гормону. Можно однако думать, что гормон щитовидной железы скорее должен стимулировать резорпци-онные процессы. Эти последние в свою очередь могут оказывать стимулирующее влияние на рост других частей организма путем химическим (сульфгидрильные соединения, трефоны, десмоны) и физическим (митогенетические лучи). Аналогичное представление может быть создано для регенерационного и для бластома-тозного роста, так как и в регенерате и в злокачественных опухолях приходится сталкиваться с процессом интенсивно идущего тканевого распада, который может оказывать резкое стимулирующее влияние на Р. соседних тканевых участков (регенерационной бластемы, коркового слоя опухоли). Диференциальный Р. различных частей организма требует дальнейшего изучения и несомненно в различных случаях получит различное истолкование. У низко организованных живых существ и зародышей дело может итти о различной интенсивности обмена, как это трактует теория физиол. градиента (Child). Своеобразную роль в процессах частичного Р. играют организационные центры, изучаемые Шпеманом и его школой (см. Механика развития, Орган, органогенез). Различные авторы по-разному пытались установить причины прекращения роста. Указано много факторов этого процесса: исчерпание клетками недиференцированных элементов плазмы и особенно развитие в них фибрилярного механизма (Майнот, Фриденталь), изменение соотношения ядра и плазмы (Hertwig), ассимилирующей поверхности и массы клетки, накопление продуктов распада ((Miihlmann), сгущение плазмы и обеднение ее водой (Ruzicka), уменьшение поверхностного напряжения, осмоса, дисперсии частиц в связи с изменением ионной концентрации среды (Marinesco), уменьшение автокаталитически действующих клеточных энзимов, определяющих ассимиляторную функцию плазмы (Леб, Робертсон), изменение энергетического коефициента, т. е. доли калорий пищи, расходуемой на увеличение массы тела; для удвоения массы человек расходует на 1 кг всегда 28 864 калории, но первое удвоение

длится 7 месяцев, второе удвоение—273 года, третье удвоение — 6 лет и т. д. (Рубнер). Это связано с увеличением расхода энергии при ДИССИМИЛЯЦИИ.    .    Л.    Бляхе р.

Рост по обычному словоупотреблению в русском языке означает абсолютную длину тела взрослых и ее вариации по полу, профессии, национальности и т. д. Увеличение абсолютной длины тела с возрастом. Если принять величину продольной оси человеческого эмбриона на первых днях жизни в 0,2 мм, у новорожденного—в 50 см, у взрослого мужчины—в 165 см, то в утробном периоде длина тела увеличивается в 2 500 раз, во внеутробном—в 3,3 раза. Уменьшение энергии прироста с возрастом констатируется и н& протяжении отдельных отрезков утробного и внеутробного развития; оно является выражением общего принципа убыли энергии роста по мере увеличения диференциации строения, но проявляется это замедление роста неравномерно. В возрасте первого детства, от 0 до 7 лет, относительная величина годичных прибавок длины тела представляет последовательно, но неравномерно уменьшающийся ряд. По данным, относящимся к американским детям, принадлежащим к обеспеченным классам населения, абсолютные величины годичных прибавок роста на, протяжении первых 7 лет жизни можно охарактеризовать следующими цифрами: 21, 11, 8, 7, 6, 5,5,—всего 63 см (Baldwin). Это—период постепенно убывающей энергии прироста, он одинаков у обоих полов. На протяжении второго детства, от 8 до 14 лет, у мальчиков убыль относительных величин годичного прироста выражена очень слабо, цифры не обнаруживают ясной последовательности. Абсолютные величины годичного прироста колеблются около 4 см (за 7 лет 28 см), несколько увеличиваясь к границам периода. Вопрос о том, существует ли в середине периода, в возрасте 9—11 лет, закономерная задержка роста — уменьшение прироста до 3 см, нельзя считать окончательно решенным. В возрасте полового созревания (15—47 лет) не только не происходит дальнейшего замедления прибавки роста, но, напротив, рост идет энергичнее, составляя в среднем 6 см в год (18 см за три года). К 17 годам рост юноши составляет около 159 см, т. е. около 94% окончательной длины тела. Далее рост идет менее интенсивно, составляя в первый постпубертатный период, 18—20|лет, 1,5—2 см в год (всего 5 сл*), во второй постпубертатный период, 21—25 лет, 0,5 см в год (всего 2,5 см), в третий постпубертатный период, 26—ЗО'лет, по 0,2 см в год (всего 1 см), а всего 168 см. К 30 годам рост в длину можно считать оконченным. —Кривая роста женских особей отличается меньшей длительностью второго детства и более ранним началом пубертатного вытягивания (вследствие чего девочки 15 . лет обычно выше мальчиков того же возраста), но главное очень слабым постпу-бертатным ростом. Прирост, соответствующий первому постпубертатному fмужскому, у девочек отсутствует. К 20—22 годам рост их заканчивается, и общая длина тела (у европейцев) на 10—11 см меньше, чем у мужчин. Длину , тела в возрасте 30—45 лет у мужчин и 25—30 у женщин можно считать стабильной. В дальнейшем наблюдается уменьшение длины тела вследствие увеличения кривизны позвоночника, уплощения хрящевых дисков и пр. На седьмом десятке жизни уменьшение роста достигает 2,5 см. Существуют значительные групповые и индивидуальные колебания как в размере уменьшения Р., так и в сроке его начала. Увеличение массы тела с возрастом происходит в порядке, не совпадающем с ростом в длину (см. Вес тела).

Вариации Р. в отдельных группах ■очень велики. Они относятся гл. обр. к возрасту начала пубертатного ускорения Р. (раннее, среднее, позднее начало) и длительности его. Для европейских народов можно принять как общее правило, что с ранним началом полового созревания связывается меньшая длительность последующих периодов Р. и меньшая конечная величина тела (Boas). С другой стороны, и задержанное созревание несколько сокращает иостпубертатные периоды Р. и ведет к уменьшению окончательных размеров тела. Эти последние зависят помимо полового созревания и от энергии Р. в период первого детства (Baldwin). Типология Р. в целом еще не установлена.

Взаимоотношение Р., длины и м а с с ы т е л а на протяжении развития меняется. Масса нарастает медленнее, чем длина. Половины окончательной длины тела мальчик достигает в возрасте 2—3 лет, половины массы тела в 11—12 лет. Постпубертатное увеличение длины тела составляет 6%, массы тела—более 16%. Уже одно это обстоятельство делает бесплодными попытки охватить одной формой, пригодной для всех возрастов, связь длины и массы. Положение Кетле—в период Р. квадрат веса изменяется пропорционально пятой степени длины тела—имеет лишь приблизительное ориентирующее значение. Правильнее итти по линии диференциации возрастных групп и отыскания связи массы и длины тела при помощи корреляции для каждой возрастной группы в отдельности. Коефициенты корреляции обнаруживают закономерное изменение с возрастом, они увеличиваются в период полового созревания и заметно падают к зрелости (Бунак); при этом выделяются типы пропорционального—ускоренного, среднего или замедленного роста, тип ускоренного Р. в длину при задержанном или среднем Р. массы тела, тип ускоренного Р. в ширину при задержанном или среднем Р. в длину. Каждый из этих типов характеризуется особенностями жизнедеятельности и поведения, учет к-рых важен в педологии и педиатрии.

Механизм Р., в частности скелетной основы тела, связан с деятельностью эпифизарных хрящей, продуцирующих на обеих границах, эпифизарной и диафизной, новые клетки, окостенение которых идет с противоположных концов. По мере прекращения продукции новых клеток эпифизарные хрящи окостеневают, после чего энергичный рост уже невозможен. У ч^говека этот процесс протекает на протяжении первых 18—20 лет жизни. Даты окостенения эпифизов служат показателями энергии роста вообще (см. Скелет). В соответствии с ними неизбежно находится и рост прочих тканей. Последний осуществляется двояко: во-первых путем увеличения размеров форменных элементов клетки—в сильно диференцирован-ных (а потому рано диференцирующихся) клетках (невроны, некоторые мускульные клетки и пр.), во-вторы^ путем деления клеток— в клетках без специфической диференциации (покровы и пр.). С прекращением систематических делений клетки и систематического увеличения размеров форменных клеточных элементов (собственно цитотипический рост) энергичный рост тела прекращается. У человека это совпадает с окостенением последних эпифизов длинных костей, т. е. концом периода полового созревания. Но и после этого момента клетки сохраняют возможность небольшого увеличения, во-первых путем отложения ассимилируемого вещества по периферии форменных элементов (остаточный рост), а во-вторых путем включений (гликогена, солей), увеличения гидрофильности клеток и пр. Эти процессы органотипического роста, падающие на постпубертатные периоды, увеличивают органы до окончательных размеров: по продольной оси на 6%, по общей массе тела на 12—17%. Постпубертатный Р. мало специфичен и тесно связан с общим типом обмена веществ в отличие от роста в ранний период. В регуляции его роль невровегетативной и эндокринной системы особенно велика.

Эндогенные факторы вариаций Р., как ясно из предыдущего, должны играть большую роль. Тесно связанный с особенностями обмена веществ, наследственная обусловленность которых не вызывает сомнения, Р. протекает не одинаково у различных типов. По обычному представлению ростовые типы детей являются прообразом конституционных типов взрослых (Stockard, Brandt), те и другие сводятся к одним и тем же особенностям метаболизма и тонуса. Доказательством такой связи является большая корреляция размеров одних и тех же детей в возрасте 10 и 16 лет: 0,921 для Р. и 0,817 для веса (Baldwin). Очень значительная корреляция Р. и веса у однояйцевых близнецов (0,7—0,9).—Наследственный характер вариаций Р. взрослых был показан Гальтоном, установившим большую корреляцию Р. родителей и детей. Генетический анализ (Боас, Девенпорт, Фишер) дает основание предполагать, что вариации роста определяются несколькими генами, причем относительно малый рост (задерживающие факторы) доминантен по отношению к высокому.

Экзогенные факторы вариаций Р. также существенны. Главнейшими из них являются питание (калорийный, минеральный, витаминный элементы), воздушная среда, лучистая энергия, особенно ультрафиолетовые лучи. Многочисленными экспериментами установлено сильное изменение Р. при воздействии каждого из этих факторов в отдельности. По отношению к человеку приходится считаться с действием комплекса, в к:ром отдельные элементы не поддаются изоляции и в к-ром участвует всегда влияние дополнительных факторов (социальных, бытовых, трудового режима, физкультуры и пр.). Практически условия питания являются наиболее характерными для комплекса. Экспериментальный и статистический материал свидетельствует, что недостаточное Питание отзывается прежде всего задержкой роста в ширину (Арон, Штефко и др.), при сильном голодании останавливается и Р. в длину (Bollinger). Влияние чрезмерного питания изучено недостаточно. Попытки установить зависимость ростового типа от действия изолированных факторов—климатических, экологических и пр.-1—оказались безуспешными, не существует особого типа роста детей тропического, горного климата, но в пределах каждого климата имеются группы, обнаруживающие различные типы Р.—Частые в прежней русской литературе попытки дробной диференциации Р.

в зависимости от небольших изменений социальной среды оказались мало убедительными, можно говорить лишь о крупных социальных категориях. Свойственные им условия среды слагаются в комплексы, могущие видоизменить рост. По новым данным городские дети выше по Р., чем сельские (Сыркин), различие детей рабочих и служащих менее определенно. На Западе дети буржуазных классов растут быстрее, чем пролетарские дети (Niceforo), что Пфаундлер считает отрицательным уклонением от среднего типа: первые выше по росту, но тоньше. Впрочем городские пролетарские дети имеют не только меньшую длину тела, но часто и меньшие поперечные размеры: скудное питание суррогатными или неполноценными продуктами, недостаток свежего воздуха, ухода, раннее использование детского труда в домашнем хозяйстве, а в прежнее время и на стороне, создают почву для частых проявлений рахита, скрофулеза, анемий и пр. В результате сильно увеличивается процент отстающих в развитии детей, гипопластиков и диспластиков. Отмеченное в 900-х годах худшее развитие берлинских пролетарских детей по сравнению с лондонскими ставилось в связь с тем обстоятельством, что берлинская беднота населяет верхние этажи высоких домов, и ее дети имеют малый доступ к свежему воздуху, тогда как английские рабочие живут в небольших домах (Гротьян). Особенно тяжко страдает развитие детей в периоды капиталистических кризисов: сопровождающие их голод и недоедание не только задерживают рост, но и вызывают долго сохраняющееся нарушение формирования всего организма. Правильно функционирующая сеть детских учреждений способна вызвать большие благоприятные сдвиги. Запрещение детского фабричного труда всюду отозвалось заметным повышением средних величин роста и веса.

Длина тела взрослого человека индивидуально колеблется в физиол. пределах от 135 до 195 см, причем Р. в 161—170 см считается средним, Р. меньше 160 см и больше 170 см— малым и большим. Каждая из этих категорий в свою очередь подразделяется на три подкатегории. Величины Р. меньше 135 см и больше 195 см являются патологическими. Рост женщин у разных рас на 8—11 см ниже. Групповые величины колеблются в более узких пределах, у мужчин от 150 до 180 см, причем к средней группе относятся величины 164—167 см. Существуют и другие системы классификации величин Р. Исключение составляют 3—4 этнические группы, рассматриваемые как остатки древнейших исчезающих рас, т. н. карликовые племена в Центральной Африке (мавамби—141 см), в Южной Африке (бушмены—144 см), негритосы Филиппинских, Андаманских островов и Меланезии (144—146 см). Определенной зависимости величины Р. от климатических и экологических факторов не усматривается: в пределах одного и того же ландшафта обитают очень различные по росту племена: на границе Южноафриканской пустыни—бушмены и кафры, в Океании—полинезийцы (высокорослые) и меланезийцы (низкорослые) и т. д. Аналогичные данные получаются при сопоставлении близких типов, при детальном анализе вариации Р. массового населения европейских стран. Во Франции, Италии, Германии установлено несколько зон, различающихся по росту и не совпадающих с физико-географическими условиями страны, но обнаруживающих ясную связь с этническим прошлым населения, иначе говоря его расовым составом. Поэтому Р. рассматривается в антропологии как наследственно фиксированный расовый признак, что не исключает его изменчивости под влиянием экзогенных условий.

Менее определенны проф. различия, связывающиеся отчасти с проф. отбором (Meuchau-sen). Эти нормальные вариации длины тела, обусловленные отмеченными выше внутренними и внешними факторами, сами по себе не могут быть оцениваемы с качественной стороны, т. к. представляют различные, но по-своему равноценные категории. О функциональной неполноценности можно говорить лишь в случае общей гипоплазии, т. е. недоразвития как длины, так и массы тела, длина же тела как таковая рассматривается обычно как нейтральный антропологический признак. Карта роста современного населения СССР показывает преобладание относительно высокого роста на Украине, на юго-востоке и северо-западе Европейской части. На Востоке выделяются сравнительно низкорослые группы финского происхождения. В Центре и на Севере преобладает средний Р. (Бунак).—Рост обнаруживает заметное колебание по эпохам. Существует несколько теорий для объяснения этого явления. В СССР за последние 50 лет в общем и целом Р. увеличился приблизительно на 1 см. Эта величина сильно колеблется по областям (Бунак). Об аномалиях Р. см. Гиганты, гигантизм И Карликовый рост.    в. Бунак.

Лит.: Бунак В., Об изменении роста призывного населения СССР за 50 лет, Антроп. журн., т. XX, вып. 1, 1932; он же, Географическая карта роста, ibid., вып. 2, 1933; Коршельт Э., Продолжительность жизни, старость и смерть, вып. 2, М.—JI., 1925; L е s п 6 Е. et В i n е t L., Рост, М., 1928; Николаев JI., Влияние социальных факторов на физическое развитие детей, Харьков, 1925; Пфаундлер М., Биологические особенности ранних ступеней развития (Вопросы гигиены воспитания, под редакцией кафедры гиг. воспит. 2-го МГУ, вып. 1, М., 1926); Сыркин JI., Материалы к стандартам роста и веса (ibid.); Baldwin В., The physical growth of children from birth to maturity, Jowa City, 1921; Fri edenthal H., Allgemeine u. spezielle Physiologie d. Mensehenwachstums, B., 1914; Handbuch d. normalen und pathologischen Physiologie, herausgege-ben von A. Bethe, G. Bergmann u. а., В. XIV, Т. 1— Waehstum, Berlin, 1926 (лит.); Robertson Т., The chemical basis of growth and senescence, Philadelphia,

1 923; Rossle R., Waehstum und Altern, MUnchen, 1923; ROssle R. u. BOning H., Das Waehstum der Schulkinder, Jena, 1924.

POT Владимир Карлович (1848—1916), известный русский невропатолог и профессор Московского ун-та, швед по происхождению. Окончил Московский унчг в 1871 году с золотой медалью за конкурсное сочинение о желтухе. Был оставлен при ун-те для подготовки к научной деятельности в лабораториях проф. А. И. Бабухина и И. Ф. Клейна и клинике нервных болезней проф. А. Я. Кожевникова. Роту вместе с А. Я. Кожевниковым и С. С. Корсаковым принадлежит честь создания Московской школы невропатологов и психиатров. В 1877—79 гг. Рот работал в клиниках и лабораториях Парижа (Вюльпиан, Шарко, Маньян, Ранвье, Клод Бернар, Брока и др.), Берлина (Вирхов, Фрерихс, Лейден, Вестфаль и др.), Вены (Мейнерт, Оберштейнер, Бенедикт, Розенталь и др.). Будучи ординатором Старо* Екатерйнинской больницы в Москве (1881— 1890), создал первое городское нервное отделение; в той же больнице Р. организует училище для фельдшериц. В 1895 году за работу о мышечной сухотке Р. получает степень доктора медицины honoris causa и звание экстра-

ординарного профессора. 1902—11 гг. Рот— ординарный и далее заслуженный профессор по кафедре нервных болезней Московского ун-та. Р. принадлежал к либерально-прогрессивной группе профессуры и в 1911 году из-за протеста против деятельности Кассо ушел из ун-та. Вместе с Шарко, Вюльпианом, Эрбом и другими современниками Рот много способствовал выделению отдельных форм мышечной атрофии и расчленению спинальных симптомоком-плексов, сопровождаемых атрофией мышц. Им же разработана клин, картина поражения серого вещества спинного мозга и точных признаков сирингомиелии. Р. выделена особая форма невральгий на бедре (meralgia paraesthetica), носящая название «б-ни Рота-Бернгардта», он разрабатывал также вопрос об отличительных признаках органической и фнкц. гемиплегии, о ложнобульбарном параличе и др. темы.

Р. писал мало в силу чрезвычайно высоких требований, предъявляемых им к научной работе и в частности к своему творчеству; им оставлено всего 30 работ на русском и иностранных языках, но все его работы могут быть названы классическими. Р. был учредителем и много лет состоял председателем Общества невропатологов и психиатров в Москве, редактором «Журнала невропатологии и психиатрии им. Корсакова» (М., с 1901), принимал деятельное участие в Пироговском обществе и Пироговских съездах, организовал в 1897 году Международный съезд в Москве и редактировал 8 томов его трудов, принимал неоднократно деятельное участие в международных съездах врачей, создал в Москве Народный ун-т им. Шанявского (ныне здание Свердловского ун-та), организовал Неврологический ин-т им. проф. Кожевникова и выстроил для него здание при клинике нервных б-ней, был первым пропагандистом учреждения общественны к санаториев для нервнобольных и организации «Всероссийского об-ва борьбы с нервными заболеваниями й устройства санаторий», много лет был гласным Московской городской думы и пр. Необходимо особо отметить замечательные личные моральные качества Рота, делавшие его чрезвычайно популярным, любимым и уважаемым среди специалистов, врачей, учеников, сотрудников, больных и широких общественных кругов.

Главнейшие труды Рота: «Симптоматология спинномозгового глиоматоза» (М., 1887); «Носографический обзор прогрессивных мышечных атрофий» (М., 1887); «Вопрос о боковом амиотрофическом склерозе и отношении его к прогрессивной атрофии мышц» (М., 1889); «К диагностике спинномозгового глиоматоза» (М., 1890); «О микседеме и ее лечении» (М., 1893); «.Мышечная сухотка» (М., 1895); совместно с В. Муратовым — «К патологии большого мозга» (М., 1890).

Лит.: Коротнев Н., Владимир Карлович Рот, Журн. невр. и псих., 1930, № 1—2; Муратов, Памяти В. К. Рота, Тр. Клин, нервн. б-ней и Неврол. ин-та, вып. 1, М., 1916; О юбилее В. К. Рота, Журн. невр. и псих., кн. 5—6, 1911; Посвящается проф. В. К. Роту, ibid., кн. 5—6, 1910.

    name:
    send
ТАКЖЕ НА dao-med
20c8375253ab3b9108baf5e76ecbf59e 7ddfe06132f3d41f233f89dd8d1d6680