Русскоязычный медицинский портал

 

НИХ


164   -

НИХ ОбОСОблЯЮТСЯ.    И.    Шмальгаузон,

If. Анатомия Н. с.

Н.с. делится на церебро-спинальную и вегетативную, к-рые в свою очередь подразделяются на центральную нервную систему и на периферическую. К центральной Н. с. относится головной и спинной мозг, т. е. те части, к-рые заключены в костные покровы—в череп и позвоночник, а периферическая Н. с. обнимает все черепно- и спинномозговые нервы, начиная от их корешков и вплоть до окончаний нервов в коже, мышцах и т. д., сюда же входят их сплетения, а у вегетативной Н. с. и пограничные стволы. См. Варолиев мост, Вегетативная нервная система, Головной мозг, Мозжечок, Продолговатый мозг, Спинной мозг, соответствующие черепномозговые нервы, большие нервы спинномозговые, соответствующие сплетения; гистологическое строение и гистопатологию Н. с.—см. Нервные клетки, Нервные волокна, Нервы, Нервные окончания, Невроглия, Невронная теория и т. д.

III. Физиология Н.'С.

Функции Н. с. в целом. Строение Н. с. человека и высших животных имеет двойственный характер. Более сложная це-ребро-спинальная ее часть состоит из обособленных высоко диференцированных невронов. Другая вегетативная часть, сохраняющая структурные черты Н. с. низших животных, представляет собой сетевидный нервный синцитий с включенными в него примитивными ганглиозными клетками. В соответствии с этим Н. с. выполняет две основных функции. Церебро-спинальная ее часть связывает органы чувств с эффектор-ными органами. Ее роль—в установлении соотношений между организмом и окружающей средой. Организм реагирует на воздействие внешнего мира соответствующими движениями и тем самым приспособляется к условиям существования. В этом—биол. «поведенческая» функция Н. с. Вегетативная система (симпатическая и парасимпатическая) выполняет более скромную, чисто физиол. роль. Иннервируя гладкую мускулатуру, железы и др. внутренние органы, она заведует их работой, регулирует процессы обмена веществ, роста, реституции и т. д. (см. Вегетативная нервная система). Системы церебро-спинальная и вегетативная—это части единого целого. Они связаны друг с дру--гом морфологически и функционально. Недавно было показано, что одни и те же органы (кожа, скелетные мышцы) снабжаются как церебро-спинальными, так и вегетативными нервными волокнами (принцип двойственной иннервации). Опыты Орбели и его сотрудников установили, что утомленная скелетная мышца возобновляет свою работу при раздражении подходящих к ней симпат. волокон, которые оказывают на нее благотворное трофическое влияние. Более того, повидимому и сама церебро-спинальная система является своего рода «исполнительным органом» по отношению к вегетативной, к-рая устанавливает фнкц. состояние ее невронов на тот или иной уровень. Отсюда следует, что вегетативная система принимает участие в поведенческой деятельности организма. Но и обратно, церебро-спинальная система может вмешиваться в работу вегетативных органов. Так, наблюдения гипнологов показали, что словесным внушением, произведенным в гипнозе, можно оказывать могущественное влияние на вегетативные •функции организма (явления «мнимого ожога» и пр.). Итак, между церебро-спинальной и вегетативной системами существует отношение взаимодействия.

Основной формой деятельности как цере-■бро-спинальных, так и вегетативных нервных центров является рефлекс. Под рефлексом понимают реакцию нервной клетки в ответ на возбуждение, пришедшее к ней с периферии. Рефлекторный акт высоко организованных животных и человека складывается из след, моментов: раздражение воспринимается соответствующим органом чувств (рецептором); при этом физ. или хим. энергия раздражителя трансформируется в энергию возбуждения, которая по центростремительному волокну проводится в тот или иной отдел мозга; здесь возбуждение, передаваясь с неврона на неврон, переключается на центробежный нервный проводник, который иннервирует исполнительный орган (эффектор)—железу или мышцу. В результате организм совершает определенное движение, или секрецию, б. или м. выгодную для него при данной ситуации. От рефлекса следует отличать непосредственную реакцию нервной клетки в ответ на раздражающее действие того или иного содержащегося в крови вещества. Примером может служить работа дыхат. центра, стимулируемая кислотностью крови. Автоматические акты являются частным случаем взаимодействия между вегетативной Н. с. и третьим руководящим началом организма—эндокринной системой (см. Внутренняя секреция). Иннервируя железы внутренней секреции, вегетативная Н. с. регулирует процессы выработки гормонов. С другой стороны, элементы вегетативной Н. с. являются главным пунктом воздействия самих гормонов. Через посредство вегетативной Н. с., а также повидимому путем прямого воздействия на мозг, мускулатуру и внутренние органы, эндокринная система оказывает влияние как на внутренние органы, так и на поведенческую деятельность организма.

Методы изучения нервной деятельности. Методические приемы, употребляемые в физиологии Н. с., могут быть разделены на две категории: 1) методы воздействия на нервную ткань, 2) методы регистрации и анализа ее реакции на те или иные воздействия. Как первые, так и вторые, в свою очередь можно разбить на две группы: а) методы физиологические, при которых применяется специально физиол. аппаратура и б) методы биофизические, биохимические, при которых используется аппаратура, заимствованная из богатейшего-арсенала физики, а также физ. и органической химии.

Методами физиолог, воздействия являются различного рода операции, производимые на Н. с. in situ,—экстирпации, перерезки, перевязки и т. п. Эти приемы исследования применяются гл. обр. в частной физиологии Н. с. и служат для выяснения функций отдельных нервных образований. Для общей физиологии Н. с. несравненно большее значение имеют методы физ. или хим. воздействия. Сюда относятся разнообразные методики раздражения и повреждения как всей Н. с. в целом, так и различных изолированных ее частей, например способы применения постоянного и переменного тока, инъекции растворов, облучения, нагревания, охлаждения и т. д.

Нервные процессы, в противоположность процессам, протекающим в мышцах и железах, не имеют непосредственного физиол. обнаружения. Поэтому о нервных свойствах, состояниях и процессах можно судить лишь косвенным образом—по легко наблюдаемым эффектам тех органов, к-рые обслуживаются данным нервным образованием. Учет и анализ таких физиол. показателей или ин-

сте с возбуждением передвигается по нервному проводнику в виде волны. Все эти явления в нереах установлены еще знаменитыми основателями электрофизиологии (Du Bois - Reymond’oM, Hermann’ом, Bern-stein’oM, Biedermann’oM), но важнейшее и» них-—электрическая волна возбуждения— стало объектом непосредственного наблюдения лишь после того, как к задачам физиологии был применен струнный гальванометр Эйнтговена (Einthoven, 1903). Этот прибор позволяет регистрировать мимолетно пробегающие по нерву волны в виде фотографических кривых. В наши дни во многих случаях не довольствуются уже и струнным гальванометром. Токи действия нерва чрезвычайно слабы, мощность их не превышает нескольких десятых долей микровата. Необходимо было во много раз их усилить для того, чтобы получить пригодные для точного изучения электрограммы. Это было достигнуто применением усилительной радиотехники, специально приспособленной для целей электрофизиологии, а также использованием различного рода осциллографов. Таким путем была установлена точная форма одиночной электрической волны, а по ней и волны самого возбуждения. Общая продолжительность электрической волны нерва (n. ischiadici лягушки при 20°) равняется 1,6 сигмы, причем всего 0,4 сигмы идет на подъем кривой, а остальное время на спуск. Максимальное напряжение, развиваемое возбужденным нервом, достигает 25 mV(Rosenberg, 1927).Зная продолжительность волны в данной точке и скорость ее распространения, не трудно вычислить и ее длину. Для нерва эта величина равна 5,4 см. Понятно, что при ритмическом раздражении мы имеем целую серию таких ■ волн, следующих одна за другой. Необходимо заметить, что кривая, записанная при отведении к гальванометру всего нерва в целом, представляет собой результат интеграции сотен и тысяч элементарных электрических волн, протекающих в отдельных нервных волокнах, из которых составлен нерв. Поэтому по такой кривой мы еще не можем судить об особенностях самой волны возбуждения в отдельном нервном элементе. Американцы Гассер, Эрлангер и Бишоп (Gasser, Erlanger, Bishop) пытались разрешить эту задачу путем вариационно-статистического анализа, интегральной кривой тока действия нерва. Но прямой путь к разрешению вопроса состоял в регистрации тока действия от отдельного нервного волокна, что недавно и было достигнуто Эдриеном (Adrian, 1926).

Токи действия долгое время служили единственным прямым показателем деятельного состояния нервной ткани. Поэтому они с большим усердием изучались не только на изолированном нерве, но и на различных отделах мозга (начиная с Caton’a, 1874). Все уже описанные биоэлектрич. явления были получены при отведении к гальванометру как спинного и продолговатого мозга, так и обнаженной коры полушарий животных и человека (в последнем случае у больных с дефектами черепа). Так напр, раз-I дражение глаза светом или уха звучащим

дикаторов нервной деятельности естественно производится физиологич. же методами исследования (записью мышечных кривых, счетом капель и т. п.). Таким путем были сделаны фундаментальные открытия в физиологии Н. с. Примером могут служить работы Введенского (индикатор—Мышечное сокращение) и Павлова (индикатор—секреция слюнных желез). В самой Н. с. мы можем улавливать только физ., хим. и физ.-хим. процессы, приноравливая ддя того соответствующие физ. и хим. приемы исследования. По интенсивности и качественным особенностям этих процессов можно судить о физиол. состояниях и изменениях нервной ткани. Т. о. эти процессы приобретают значение физ.-хим. индикаторов нервной деятельности. Но особый интерес изучение «нейро-физических» и «нейрохимических» процессов приобретает потому, что они являются не только показателями, но и теми компонентами, из которых синтетически складываются физиологические нервные процессы.

Физические процессы в нервной системе. Н. с. вырабатывает электрическую и тепловую энергию. Биоэлектрические явления известны со времен Гальва-ни (Galvani). Если к изолированному нерву приложить пару неполяризующихся электродов, соединенных с гальванометром, так, чтобы один электрод прикасался к неповрежденной поверхности нерва, а другой к пораненному или убитому его участку, то гальванометр отметит наличие постоянного электрического тока. Направление этого тока, называемого током покоя, показывает, что поврежденная часть нерва является электроотрицательной по отношению к нормальным его частям. Иными словами, на повреждение ткань реагирует развитием стойкого отрицательного заряда. Не только повреждающий, но и всякий агент, дающий хотя бы незначительное и преходящее изменение возбудимости и проводимости нерва (напр, раствор какой-нибудь соли или яда), уже способен изменять его электрич. состояние. Альтерированный таким путем участок нерва становится или электроотрицательным или, в других случаях, электроположительным по отношению к неповрежденным частям того же нерва. Наблюдаемый при этом альтерационный ток отличается от тока покоя постепенным нарастанием и временным характером: по устранении действующего агента нерв возвращается к своему первоначальному электрическому и физиол. состоянию. Т. о. всякое функциональное изменение нерва сопровождается развитием электрического потенциала, по интенсивности которого можно судить о характере и глубине изменения. Основной факт состоит в следующем: ток покоя испытывает быстро протекающее во времени уменьшение всякий раз, когда нерв приводится в состояние возбуждения. Анализ этого явления, называемого током действия, показывает, что возбужденная точка нерва, подобно поврежденному участку, заряжается отрицательно. Но этот очаг электроотрицательности отличается мимолетностью и подвижностью. Возникнув в раздраженной точнее нерва, он не задерживается в ней, а вме- !

камертоном вызывает в соответствующих областях коры токи действия, которые однако имеют более сложный вид, чем в нерве. Такие исследования, с одной стороны, дают возможность гальванометрического исследования кортикальной локализации, с другой—позволяют судить о ритмике возбуждений в нервных центрах. Впоследствии оказалось, что ритм центрального возбуждения может быть изучен и при более простой постановке опыта—путем отведения к гальванометру двигательных нервов и мышц. Таким способом Пипер (Piper, 1912) установил, что мышцы человека в условиях произвольной иннервации дают 50 электрических волн возбуждения в секунду. Это значит, что при волевом акте и сам мозг работает с ритмом 50 возбуждений в секунду. Интересно, что при физ. утомлении этот ритм понижается до 25—35 в секунду (электрофизиол. симптом утомления). В новейшее время эти явления были детально изучены Вахгольдером и Альтенбургером (Wachholder, Altenbur-ger; с 1925). Тепловая энергия вырабатывается нервом в ничтожных количествах. Поэтому поставить вполне надежные измерительные опыты удалось лишь недавно в знаменитой лаборатории Хилла (Hill). Изощренной термоэлектрической методикой было установлено, что 1 г покоящегося нерва в течение 1 секунды выделяет около 0,0002 малой калории тепла. При раздражении теплообразование повышается более, чем в 3 раза. При этом, так же как в мышце, образование тепла протекает, в 2 фазы: начальная фаза совпадает с моментом нанесения раздражения, вторая, задержанная фаза, длится 9—10 мин. по прекращении раздражения (Gerard, 1927). Теоретически важно, что тепловая и электрическая энергия развиваются в раздражаемом нерве параллельно друг другу (Хилл, 1927).

К попыткам измерения теплопродукции мозга in situ следует относиться с особой осторожностью. Наблюдаемые изменения t° мозга нередко могут быть сведены к изменениям t° крови или ее распределения по мозговым сосудам. Надежнее опыты с изолированным мозгом (Baglioni, 1917). Но и из этих опытов по мнению Винтерштей-иа (Winterstein) с уверенностью можно сделать только два вывода,—что теплообразование в нервных центрах происходит и что оно усиливается при возбуждении.—Исследования последних лет ставят вопрос о продукции нервной тканью еще и лучистой энергии. Работой Васильева, Франка и Гольден-берга (1930) установлено, что раздраженный перерезкой нерв, подобно сокращающейся мышце и некоторым другим тканям, дает ультрафиолетовое излучение в форме мито-генетических лучей Гурвича (см. Митогене-тические лучи). Вопрос о продукции мозгом электромагнитных волн (Лазарев и др.) остается открытым.

Хим. динамика нервного про-ц е с с а. Систематическое изучение хим. динамики нервной ткани началось лишь с 1900 года работами Ферворна (Verworn) и Винтерштейна. В настоящее время мы знаем, что центральная Н. с. является местом интенсивных процессов обмена веществ. Так, пребывающий в состоянии покоя изолированный мозг лягушки в течение 24 часов потребляет от 10% до 25% содержащегося в нем органического материала. Обмен охватывает все группы составных частей нервной ткани — углеводы, белки, липоиды и соли. Особая роль принадлежит повидимому глюкозе, галактозе и содержащим галактозу цереброзидам (церебрин), а также фос-фатидам (лецитин). Доставляя препарату эти вещества извне, удается некоторое время поддерживать в нем состояние динамического равновесия обмена веществ. Процессы обмена в Н. с. или сами по себе имеют окислительную природу или по крайней мере в своем течении тесно связаны с окислительными процессами, т. к. при недостаточном притоке кислорода обмен ослабляется И прекращается вовсе. В бескислородной среде, так же как и в случае мышцы, за счет глюкозы образуется и накапливается молочная кислота, которая однако обратному синтезу в глюкозу не подвергается. Из других продуктов обмена пока обнаружены углекислота, фосфорная к-та и аммиак. Все процессы обмена, установленные для центральной Н. с., происходят и в периферическом нерве, но с значительно меньшей интенсивностью. Вопрос же о качественных особенностях обмена в мозгу по сравнению с обменом в периферическом нерве пока еще недостаточно разработан. По данным Винтерштейна, изменения фнкц. свойств нервной ткани не находятся в каком-либо определенном соотношении с изменениями основного обмена веществ: возбудимость может возрастать без повышения процессов обмена, и, обратно, — процессы обмена могут усиливаться без одновременного повышения возбудимости. Иную картину мы имеем в случае раздражения. При переходе нервной ткани в деятельное состояние все хим. процессы, протекающие в состоянии покоя, усиливаются и ускоряются в 2—3 раза. Напр, n. ischiadicus лягушки в состоянии покоя поглощает 16 см3 кислорода на 1 г своего веса в течение 1 часа; при раздражении переменным током он поглощает уже 34 см3, т. е. более, чем вдвое. При чрезмерно продолжительном раздражении эта разница уменьшается на V3 и более, что указывает на утомление нерва (Gerard и Meyerhof, 1927). Эти опыты говорят о том, что раздражение тесно связано с окислительными процессами как источником энергии. Но в отличие от мышцы раздражаемая нервная ткань, находясь в бескислородной среде, не увеличивает содержания молочной кислоты. Повидимому процесс раздражения не обусловлен ее образованием. Значительное повышение продукции аммиака (в 2—3 раза) указывает на связь раздражения с белковым обменом. Очень важен тот факт, что при раздражении дыхательный коефициент нерва (т. е. отношение количества выделенной С02 к количеству поглощенного 02) значительно увеличивается (с 0,77 до 0,97). Это позволяет предполагать, что химизм нервной ткани при раздражении не только количественно, но и качественно отличается от химизма покоящейся ткани. Многочисленные попытки установить влияние умствент ной работы, т. е. возбуждения центров мозговой коры, на общий обмен веществ человеческого организма до сих пор остаются мало продуктивными и разноречивыми (Atwater и Benedict, 1917). В этих опытах очень , трудно избавиться от тех невольных движений и мышечных напряжений, которые, сопровождая умственное усилие, сами по себе могут повышать газообмен и тем служить источником ошибок. Наиболее убедительными поэтому следует считать те опыты, в которых так или иначе достигалось обездвижение подопытного лица. Графе (Grafe, 1920—23),который исследовал влияние сильных аффектов, внушенных в гипнозе, при одновремен. суггестивном выключении мышечной деятельности, нашел, что общий газообмен повышается в среднем на 4 — 5%. Несравненно более яркие результаты были получены при исследовании на человеке фосфорного обмена. Так, Кестнер и Книп-пинг (Kestner, Knipping; 1922) нашли, что после напряженной умственной работы содержание в крови фосфорной кислоты повышается в среднем на 100%.

Законы раздражения и проведения. Технически наиболее удобным и наименее повреждающим ткань раздражителем является электрический ток. Еще Пфлюгер (Pfliiger, 1859) нашел, что при замыкании через нерв постоянного тока в точке приложения катода возникает возбуждение, сменяющееся состоянием повышенной возбудимости; в области же анода, напротив, наблюдается понижение возбудимости нерва (депрессия). Эти явления получили название электротонических. Дюбуа - Реймон (1849) сделал первую попытку установить количественные законы раздражения: для получения минимального физиолог, эффекта необходимо, чтобы раздражитель достиг определенной величины (порога раздражения); однако раздражение достигается не абсолютной силой тока, а колебанием его силы (точнее густоты тока в нерве). Этому положению Дюбуа-Реймон дал соответствующую математическую формулировку. Впоследствии оказалось однако, что не только интенсивность и ее колебания определяют раздражающее свойство агента: он может быть очень силен и тем не менее .не дает ни малейших признаков возбуждения ткани, если действует на нее чересчур кратковременно. Это наблюдение послужило отправным пунктом для выяснения истинного закона раздражения, который гласит, что ме-жз,у силой раздражающего тока и временем его действия существует фнкц. зависимость, определяющая собой условия достижения порогового раздражения. Графически эта зависимость выражается гиперболой типа

г'= - + Ь, где г—сила тока, t—время его действия, а и Ъ—постоянные величины. Этот «гиперболический закон раздражения», установленный усилиями ряда выдающихся физиологов (Hoorweg, Nernst, G. Weiss и др.), позволил Лапику (Lapicque, начиная с 1901 г.) произвести коренную реформу в представлении о возбудимости и в методике ее определения. Обычно степень возбудимости определяется по величине раздражающего индукционного тока, причем эта величина выражается в условных единицах измерения—сантиметрах расстояния между первичной и вторичной спиралями индукто-рия; на длительность раздражения при-этом не обращается никакого внимания. Исследуя возбудимость различных тканей у различных представителей органического мира, Лапик показал, что в отношении необходимой продолжительности действия раздражителя между ними существуют резкие различия. Для того, чтобы привести в состояние возбуждения нерв или скелетную мышцу лягушки достаточно, чтобы раздражитель действовал в течение всего только тысячных или десятитысячных долей секунды. Для нервно-мышечной ткани моллюсков необходимы сотые доли секунды, а для гладких мышц разных животных—уже целые секунды. Т. о. один и тот же отрезок времени имеет неодинаковую ценность для различных органических образований. Каждое из них обладает своей хронаксией (значением времени). Способ измерения возбудимости по Лапику заключается в следующем. Сначала находится то напряжение тока, которое независимо от длительности его действия вызывает нервные признаки возбуждения. Эту величину, соответствующую обычному порогу раздражения, но' выраженную в вольтах, Лапик называет реобазой (основанием тока). Затем, беря удвоенную реобазу, с помощью особых аппаратурных приспособлений подыскивают то наименьшее время, при к-ром данный ток вызывает пороговое возбуждение. Это время, выраженное в долях секунды, и есть хронаксия. Т. о. порог раздражения, а по нему и степень возбудимости, определяется Лапиком не однозначно, как это делалось до него, а двузначно — по величинам реобазы (порог интенсивности) и хронаксии (порог длительности). Хронаксия является новой и чрезвычайно показательной характеристикой фнкц. состояния тканей. В 1915 году Лапик предложил методику определения хронаксии нервов и мышц человека, а невропатолог Бургиньон (Bourguignon) широко использовал ее для клинических целей. Оказалось, что нерв и иннервируемая им мышца имеют одну и ту же хронаксию (порядка десяти тысячных долей секунды). Одинаковую хронаксию (изохрония) имеют нервы и мышцы синергистов. Напротив, хронаксия антагонистов различна (гетерохрония), причем у нервов, обслуживающих сгибатели, она меньше, чем у нервов, заведующих разгибателями. В настоящее время накоплен богатый материал по исследованию нормальной хронаксии различных нервов, мышц и органов чувств человека, а также отклонений от нормы при перерождении нервов, при неврозах, душевных заболеваниях, физ. утомлении и пр. Эти данные имеют большое диагностическое значение и могут служить примером плодотворного использования достижений теоретической физиологии для целей практики. Следующий кардинальный вопрос—какова связь между силой раздражения и величиной физиол. ответа. Элементарный опыт на нервно-мышечном препарате показывает, что с усилением раздражения

нерва высоты мышечных сокращений возрастают до определенного максимума, выше к-рого они подняться не могут. На основании этого нек-рые физиологи утверждали ■(Введенский) и продолжают утверждать, что между силой раздражения и интенсивностью возбуждения существует в известных пределах градуальная зависимость: возбуждение в каждом отдельном нервном волокне может быть большим или меньшим по интенсивности, в зависимости от силы раздражения. Некоторые авторы пытались найти здесь логарифмическую зависимость, тождественную с психофизическим законом Ве-бера-Фехнера (Preyer, Pfeffer). Однако Гетч (Gotch, 1902), аза ним работники кембриджской школы (Keith, Lucas, Adrian) развили противоположное представление, которое в настоящее время разделяется большинством физиологов: между силой раздражения и величиной возбуждения в отдельном нервном волокне существует альтернативная •связь—раздражение или вовсе не дает возбу-ждения (если оно не достигает порога) или сразу дает максимальный эффект (если оно достигает порога).При осуществлении возбуждения нет «больше и меньше», есть «все или ничего».Факт увеличения физиол.эффекта при усилении раздражения объясняется неодинаковой возбудимостью составляющих нерв волокон: при пороговом раздражении возбуждаются лишь немногие, самые возбудимые волокна — отсюда едва заметный эффект; при усилении раздражения захватывается большее число волокон, и эффект ч’тановится больше; наконец при максимальном раздражении возбуждаются все волокна, что и приводит к максимальному воз-мояшому эффекту. В новейшее время это представление получило ряд подтверждений, из них важнейшее было дано Эдриеном '(1927); амплитуда токов действия, отведенных от одного нервного волокна, остается неизменной при раздражениях разной силы; с увеличением раздражения возрастает лить ритмика вызываемых токов действия. Однако спор между представителями того и другого направления все еще не закончен. Прохождение волны возбуждения через данную •точку нерва не остается без влияния на ее фнкц. свойства: возбудимость и проводимость возбужденной точки падают до нуля. Это явление известно под названием абсолютной рефрактерной фазы. От состояния возбуждения ткань автоматически переходит к состоянию покоя, причем ее фнкц. ■свойства сперва постепенно возрастают до первоначального уровня (относительная рефрактерная фаза), затем переваливают через него (супернормальная фаза) и наконец •окончательно возвращаются к норме. Для нерва (n. ischiad. лягушки при 15°) длительность этих фаз точно измерена: абсолютная рефрактерность захватывает интервал времени от 0 до 0,003 сек., считая от момента нанесения раздражения, относительная ре-фрактерность — от 0,003 до 0,015 сек.; су-иернормальная — оа? 0,01,5 до 0,030 секунды (К. Люкас). Таким образом в протекании жфоцесса возбуждения можнофазличить два периода: переход от покоя к возбуждению, •совпадающий с абсолютной рефрактерной

фазой, и более продолжительный восстановительный (или компенсаторный) период, включающий в себя относительную рефрактерную и супернормальную фазы. По новейшим данным Эмберсона и Даунинга (Amber-son, Downing; 1929) восстановительный период заканчивается лишь через 0,1—0,2 сек., причем сопровождается развитием слабой электропозитивности (позитивное последействие Hering’a). Явление рефрактерной фазы имеет громадное теоретическое значение. Ею объясняется ритмич. характер процесса возбуждения; длительность ее определяет т. н. собственный ритм возбуждения различных тканей, а также большая или меньшая способность воспроизводить ритмику раздражения, т. е. элементарную фнкц. подвижность. Законы проведения можно выразить в следующих положениях. От раздражаемой точки возбуждение распространяется с одинаковой легкостью в обе стороны; иными словами, нервное волокно обладает двусторонней проводимостью, несмотря на то, что в естественных условиях волны возбуждения проводятся в нем всегда лишь в одну сторону (от мозга к периферии пли обратно). Возбуждение, распространяющееся по данному волокну, не передается на другие волокна того же нерва (закон изолированного проведения). Волны возбуждения, так же как и ее электрический компонент—ток действия, не передаются через перевязанный или убитый участок нерва. Что касается скорости распространения возбуждения, впервые измеренной Гельмгольцем (Helmholtz, 1850), то максимальной величины она достигает в ; мякотных нервах теплокровных и человека (60—75 дв1 сек.); в нервах лягушки она в два-три раза меньше (20—30 м в 1 сек.), а в нервах беспозвоночных (Anodonta) не превышает 3—5 а в 1 сек. Необходимо добавить, что перечисленные в этой главе нервные явления закономерно связаны друг с другом. Например, чем больше скорость проведения нерва, тем выше его возбудимость и тем меньше хронаксия (Lapicque и Legendre, 1913).

Теории раздражения и проведения. Современные теории нервных процессов могут быть разделены на две группы: физические (точнее физико-химические) и чисто химические. Первые ведут свое начало от Бернштейна, Леба (Loeb) и Нернста и в настоящее время разрабатываются Ге-бером (НбЬег), Лазаревым и мн. др. под названием ионных теорий возбуждения. Механизм раздражения рисуется этим авторам в следующем виде. Нервное волокно представляет собой коллоидное образование, пропитанное электролитом, который содержит в себе различные ионы, несущие положительн. (катионы) и отрицательные (анионы) электрические заряды. Главная роль принадлежит катионам. Одни из них действуют возбуждающим образом, другие же, напротив, угнетающим. Леб, Лазарев и др. возбуждающими считают одновалентные катионы щелочных металлов (калия и натрия), угнетающими— двувалентные катионы щелочноземельных металлов (кальция и магния). Бете (Bethe) возбуждающее действие приписывает водородным ионам (Н*). Всякий раз

дражитель, напр, электрический ток, вызывает перемещение ионов. На своем пути движущиеся ионы встречают так наз. полупроницаемые мембраны, состоящие из уплотненных коллоидов. Вследствие малой проницаемости на них происходит накопление переносимых током ионов. Если при этом возникает преобладание более подвижных возбуждающих ионов (увеличение так наз.

ионного коеф. Леба

где    Сг—концен

трация возбуждающих ионов, С2—[Концентрация угнетающих ионов, а К—постоянная величина), то ткань раздражается. Если же, напротив, получится преобладание угнетающих ионов (уменьшение коеф. К), что например имеет место в точке приложения анода, то ткань приходит в состояние угнетения. На вопрос, почему накопление одновалентных и двувалентных ионов на коллоидных перепонках приводит к противоположным физиол. эффектам, дается такой ответ: возбуждающие ионы вызывают разрыхление (набухание) коллоидных мембран, угнетающие действуют на них уплотняющим образом (коагуляция). Таким образом процессы раздражения и угнетения сводятся к реакциям между тканевыми ионами и коллоидами. Что представляют собой коллоидные мембраны, изменение к-рых составляет сущность нервного процесса, расположены ли они на поверхности осевых цилиндров или неврофибрилей,—мнения расходятся. Проведение возбуждения по нервному волокну с физ. точки зрения осуществляется посредством токов действия, к-рые подобно самому возбуждению возникают вследствие изменения ионных концентраций (Hermann, Cremer). Свои воззрения защитники этой теории со временMaTTey44H(Matteucci, 1863) подкрепляют опытами на искусственных моделях нерва, на к-рых пытаются воспроизвести не только электрические, но и физио-логич. нервные процессы. Наибольшей известностью пользуется модель, построенная Лилли (Lillie, 1919). Она представляет собой наполненную крепкой азотной кислотой трубку, по оси которой проходит железная струна. В крепкой азотной кислоте железо не растворяется вследствие того, что на его поверхности образуется слой высших окислов, предохраняющий железо от дальнейшего действия кислоты. Струна изображает собой неврофибрилу, кислота—перифибри-лярное вещество, слой окислов—разделяющую их мембрану. Если каким-либо способом произвести местное повреждение этого слоя, то в такой «раздраженной точке» возникает своеобразный электрохимический процесс, который волнообразно распространяется от нее по обе стороны. Этот процесс, являющийся по мнению Лилли аналогом возбуждения, распространяется посредством вихревых поляризационных токов, весьма сходных с токами действия нерва. Скорость распространения того же порядка, что и в нерве. Модель имеет свой порог раздражения, свою хронаксию, рефрактерную фазу,. подчиняется закону «все или ничего». Но против физ. теорий говорят опыты с измерением температурного коеф. нервных процессов. При повышении t° на 10° скорость распространения возбуждения и протекания рефрактерной фазы увеличивается почти вдвое, что соответствует температурному коефициенту химич. реакций и значительно' превышает его величину для физ. процессов (Snyder). Еще Пфлюгер сравнивал возбуждение с распадом взрывчатого вещества. В наст, время аналогичное воззрение имеет защитников гл. обр. среди последователей кембриджской школы (Эдриен, Като). В наиболее развитой форме мы находим хим. теорию у Беритова (1924). В основу своих взглядов он кладет понятие «возбуждаемого' вещества», к-рое согласно учению Эрлиха. (Ehrlich) считает боковой цепью, отходящей от основного ядра,—молекулы живого вещества. Сущность возбуждения—в мимолетном, легко обратимом распаде этой молекулы, точнее—в отрыве боковой цепи от своего-ядра. Под влиянием раздражителя распадается сразу и полностью все возбудимое вещество, содержащееся в нерве (отсюда закон «все или ничего»). Пока все вещество остается разложенным, нерв не способен отвечать на новое раздражение (рефрактерная фаза). Восстановление разложившегося вещества происходит не сразу и чем больше его успело восстановиться, тем выше становится возбудимость и сильнее эффекты на раздражение (относительная рефрактерная фаза). Количество возбудимой субстанции зависит от условий обмена веществ: чем они благоприятнее, тем больше скопляется субстанции; а чем больше ее, тем интенсивнее и быстрее протекает нервный процесс. Все эти попытки сведения нервных явлений или к физ. или к хим. процессам с методологической точки зрения не могут быть признаны правильными. Нервный процесс включает в себя и электрические, и термические, и ионно-коллоидные, и чисто хим. компоненты. Задача не в том, чтобы свести его к одному из них, а в том, чтобы показать— как из всех этих компонентов синтетически образуется нечто более сложное и качественно иное—физиол. процесс возбуждения.

Особенности центрального проведения. Проведение возбуждения через нервные центры качественно отличается от проведения по нервному волокну. Шерринг-тон (Sherrington, 1911) перечисляет следующие особенности проведения по рефлекторной дуге: 1) Распространение возбуждения в центрах происходит медленнее, чем в нерве. О центральной задержке говорят опыты с измерением скрытого периода рефлекса. Чем сложнее рефлекс, чем больше нервных клеток входит в состав его дуги, тем продолжительнее скрытый период. 2) Центры обладают способностью суммировать возбуждение: на отдельное раздражение эффекта нередко не получается вовсе, по ряд след, друг за другом импульсов, накапливаясь, даёт эффект. 3) Интенсивность ответа на раздражение мало согласуется с силой раздражения: нередко сильное раздражение' дает более слабый эффект, чем слабое, или даже вовСе остается без ответа. Это указывает на высокую тормозимость центров.

4) Ритм ответа на раздражение часто не соответствует ритму самого раздражения. Центры отвечают собственным, присущим им, ритмом. 5) Продолжительность реакции центров не совпадает с длительностью раздражения: обычно наблюдается ясно выраженное последействие, которое иногда длится минутами и более. 6) В отличие от j нерва, возбуждение проводится по рефлек- | торной дуге лишь в одну сторону (от центростремительного неврона к центробежному). Это характернейшее свойство централь-лого проведения называется ирреципрокно-стыо. 7) Рефлекторная дуга обнаруживает явления утомления, мало свойственные нерву ■ 8) Деятельность центров несравненно больше зависит от условий кровообращения (доставки кислорода) и значительно чувствительнее к действию ядов, гормонов и пр. Нек-рыми особенностями центрального проведения обладают и нервные окончания. Так, свойство ирреципрокности наряду с явлениями суммирования и торможения обнаруживает концевая пластинка двигательного волокна, так наз. мионевральная связь, передающая возбуждение с нерва на мышцу. Мионевральное проведение является чем-то средним между проведением центральным и периферическим.

Теории, центрального проведения. Некоторые физиологи полагают, что особенности центрального проведения могут быть искусственно воспроизведены на нервном волокне путем местного изменения его фнкц. свойств. Впервые эта мысль была высказана Введенским (1901) в связи с его теорией парабиоза. По данным Введенского центры обладают пониженной по сравнению с нервом фнкц. подвижностью (см. выше), и это отличие обусловливает собой многие их особенности. Фнкц. подвижность нерва, воспроизводящего в норме до 500 раздражений в секунду, может быть искусственно изменена длительным действием физ. или хим. агента. При этом подвергаемый воздействию участок нерва проходит ряд характерных стадиев: 1) трансформирующий, при котором нерв утрачивает способность воспроизводить частую ритмику раздражения, преобразуя ее^ в более низкую (понижение фнкц. подвижности); 2) парадоксальный, при котором сильные и частые раздражения перестают давать видимый эффект, в то время как слабые и редкие еще способны его вызывать; 3) тормозящий, при котором приходящие в измененный участок волны возбуждения еще более углубляют развивающееся здесь падение возбудимости. При дальнейшем действии агента участок полностью утрачивает свои фнкц. свойства, .которые по удалении агента могут однако постепенно восстановиться, причем указанные стадии проходят в обратном порядке. Это состояние нерва, при котором он временно приобретает некоторые особенности центров, Введенский назвал парабиозом. Та же мысль, что опыты с альтерированным нервом могут быть ключом к пониманию центральных явлений, высказывалась Фер-.норном. Но с особой последовательностью -эта точка зрения была развита кембридйс-.ской школой(К. Люкас, Эдриен). Нормальное нервное волокно проводит волну возбуждения без декремента, т. е. ее интенсивность не уменьшается по мере распространения по

длине нерва. В альтерированном участке, напротив, волна постепенно ослабляется и затухает. Чем глубже состояние альтерации и чем длиннее измененный участок, тем резче сказывается декремент. Подобно альтерированному участку нерва, областью декрементного проведения являются нервные центры и окончания. Пользуясь понятиями декремента, рефрактерной и супернормальной фазы в сочетании с принципом «все или ничего», кембриджские физиологи дали теоретическое истолкование как центральным явлениям (суммированию и торможению), так и парабиотическим стадиям Введенского. Однако в новейшее время японский ученый Като (Kato, 1924 — 26) подверг учение о декременте жестокой критике: по его данным альтерированный участок нерва подобно нормальному обладает бездекрементным проведением. По Шеррингтону, особенности центрального проведения создаются не в самих нервных клетках, а в пунктах соприкосновения невронов друг с другом, в таг; наз. синапсах. В синапсе следует допустить существование разделительной мембраны, которая может видоизменить процесс проведения именно так, как он изменяется в рефлекторной дуге. Например ирреципрок-ное проведение возбуждения может быть объяснено односторонней проницаемостью мембраны по отношению к возбуждающим ионам. Мы видим здесь попытку построить физ. теорию центрального проведения. Такой же характер имеет гипотеза Лапика, по которой межцентральная передача возбуждения происходит благодаря раздражению одного неврона токами действия другого. При этом передача совершается тем легче, чем меньше различаются между собой величины хронаксии соседних невронов (изохронизм). Если хронаксия одного из них увеличивается вдвое по сравнению с хронак-сией другого, то передача становится невозможной (гетерохронизм). По отношению к мионевральному проведению Лапик подтвердил эти положения превосходными опытами. Особого внимания заслуживает хим. теория центрального проведения, основанная на недавно открытом Леви (О. Loewi, 1921) явлении. Суть его состоит в том, что эффекты от раздражения возбуждающего или тормозящего нерва одного животного сказываются и на другом животном, если животные находятся в условиях перекрестного кровообращения. Например при раздражении сердечной ветви n. vagi одной лягушки тормозящий эффект получается на сердце другой. Очевидно при раздражении vagus’а в его окончаниях образуется «тормозящее вещество»; вещество выделяется в кровь, к-рая переносит его к органу другого животного. То же имеет место и в отношении симпат. нервных волокон сердца, окончания .которых выделяют вещество, стимулирующее сердечную деятельность. Существование таких гуморальных переносчиков возбуждения и торможения было затем доказано, причем оказалось, что они относятся к категории органических веществ. По предположению Шеррингтона (1925) и .Самойлова (1-927) такой же гуморальный перенос имеет место и в синапсах. Возбуждение прекращается.

дойдя до межцентральных окончаний отростков приносящего неврона; но возбужденные окончания выделяют «возбуждающее вещество», к-рое, дифундируя через синапс, раздражает окончания соседнего неврона. Т. о. возбуждение не распространяется с неврона на неврон непрерывно, а в каждом из них как бы заново возникает под влиянием межцентральных раздражений химич. характера. В случае рефлекторного торможения в синапсе возникает «тормозящее вещество», к-рое нейтрализует «возбуждающее» и тем самым прекращает межцен-тральное проведение. Эта теория дает объяснение многим особенностям центрального проведения, в частности явлению ирреци-прокности. В свете методологии диалектич. материализма полученные в опытах с альтерированным нервом или с периферическими окончаниями результаты не могут быть безоговорочно использованы для объяснения центральных явлений. К этим попыткам следует относиться с не меньшей осторожностью, чем к стремлениям понять природу нервного проведения на основании опытов с искусственными моделями.

Межцентральные соотношения. Самое существенное различие между периферическими и центральными процессами состоит в следующем: в нерве -волны возбуждения распространяются по составляющим его волокнам изолированно и независимо друг от друга. Центральная Н. с., напротив, является областью непрерывного взаимодействия нервных процессов. Представление об отдельной рефлекторной дуге—это иной раз удобная, но искусственная абстракция. В действительности рефлексы и их центры вступают в многообразные соотношения, составляют координирующие механизмы, объединяются в гармоничное целое, называемое Шеррингтоном интегрирующей деятельностью Н. системы. Этот исследователь установил главнейшие формы взаимодействия спинномозговых рефлексов. В основе его учения лежит принцип общего конечного пути, сущность к-рого можно выразить в нескольких словах.—Начальной частью всякой рефлекторной дуги является рецепторный (приносящий) неврон, связанный с определенным органом чувств. В конце каждой дуги расположен конечный (выносящий) неврон, подводящий возбуждение к рабочему органу—мышце или железе. Многочисленные приносящие пути (их значительно больше, чем выносящих) сходятся к одному и тому же выносящему неврону, к-рый т. о. является для них не только конечным, но и общим путем. Если возбуждаются два приносящих пути одновременно, то двигательный неврон становится «пунктом коллизии» встречающихся в нем возбуждений. Результат такого столкновения возбуждений может быть различен, подчиняясь установленным Шеррингтоном закономерностям. Отметим важнейшие из них: 1) Однородные одновременно вызываемые рефлексы усиливают друг друга в их действии на общий конечный путь. Примером может служить следующий опыт на собаке с перерезанным в шейной области спинным мозгом. Раздражение кожной поверхности плеч, спины и боков вызывает рефлекс почесывания задней ногой. Когда этот рефлекс вызывается с какой-либо точки в указанном рецепторном поле и одновременно с этим раздражается другая точка того же поля, то второе раздражение усиливает действие первого. Такие подкрепляющие друг друга рефлексы называются аллиированными. Здесь возбуждения, приходящие с двух точек тела, суммируются в двигательном невроне, что приводит к усиленной его реакции. В такое же' соотношение могут вступать и рефлексы,, задерживающие мышечную деятельность. В этом случае двигательный неврон становится местом суммирования тормозящих импульсов. 2) Разнородные одновременно вызываемые рефлексы, сходясь к общему для них конечному пути, ослабляют и задерживают друг друга. Движение левой лапы, производящей рефлекс почесывания в ответ на раздражение левой плечевой области* при одновременном раздражении правой лапы прерывается, хотя раздражение, вызвавшее рефлекс, ^остается в прежней силе. Здесь возбуждения, сходящиеся в общем пути, затормаживают друг друга. Такие несовместимые друг с другом рефлексы носяг название антагонистических. 3) Один и тог же двигательный неврон может служить для осуществления различных антагонистических рефлексов, которые конкурируют друг с другом за обладание им. Благодаря такой конкуренции господствующий в данную минуту рефлекс сменяется другим, этот—третьим и т. д., в Зависимости от требования момента. Но в каждый данный момент общий конечный путь используется для одной цели. В этом состоит координирующая его. роль. Однако важнейшим координирующим механизмом является т. н. реципрокная, т. е. взаимная иннервация антагонистических мышц. Когда центры данной мышечной группы (напр, сгибателей) возбуждаются, то центры антагонистов (разгибателей) тормозятся. Благодаря этому противоположно действующие мышцы никогда не мешают друг другу в работе. Шеррингтон рассматривает это явление как частный случай принципа общего конечного пути, однако интимный его механизм остается до сих пор неразгаданным (см. Иннервация). Особый случай межцентральных соотношений представляет собой явление доминанты. Под доминантой Ухтомский (1923) понимает временно возникающее состояние нервных клеток с повышенной возбудимостью и способностью накапливать возбуждение. Благодаря этому в центральной Н.с. создается очаг устойчивого возбуждения, к-рый оказывает мощное влияние на протекание других центральных процессов. Это влияние выражается во-первых в тенденции вновь возникающих возбуждений направляться к доминирующему центру, усиливать его возбужденное состояние и переключаться на связанный с ним выносящий путь (правило подкрепления доминанты); во-вторых в тенденции самой доминанты затормаживать окружающие ее центры (правило сопряженного торможения). Доминанта может быть образована искусственно, путем длительного раздражения центростремительного нерва или местного отравления мозга веществом, поднимающим его возбудимость. Пример естественно возникающей доминанты дают наблюдения над самцом весенней лягушки: всякое раздражение вызывает у него ослабленную местную реакцию, но зато усиливает обнимательный рефлекс, в центрах которого под влиянием полового гормона создается доминантный очаг. Противоположностью принципа доминанты является другой принцип межцентральных соотношений, установленный Икскюлем (Uexkiill): возникающие возбуждения имеют тенденцию направляться не к наиболее деятельному, а к наиболее покоящемуся в данный момент центру. Ухтомский указывает, что один принцип не исключает другого: каждый из них может иметь свое место в различные моменты существования организма. Межцен-тральные соотношения в коре больших полушарий были изучены школой Павлова и затем Бехтерева. .Образование условного рефлекса происходит благодаря замыканию временной связи между двумя одновременно возбуждающимися центрами. Новые связи дают новые реакции организма на воздействие среды. Выяснение законов возникновения, угасания и взаимодействия таких индивидуально приобретенных реакций привело к физиол. объяснению многих сторон поведения животных (см. Условные рефлексы). В межцентральных соотношениях явления торможения играют не меньшую роль, чем явления возбуждения. Павлов признает торможение своеобразным физиол. процессом, способным подобно возбуждению распространяться по нервным путям. В коре с особой выпуклостью выступает общее свойство нервно - центральной работы — ее контрастность: в одном и том же центре возбуждение имеет тенденцию переходить в свою противоположность — торможение и обратно,—торможение— в возбуждение; возбуждение одних центров вызывает сопряженное с ним торможение других центров и обратно. Эти явления, обнаруженные Фурси-ковым в коре полушарий, были описаны еще Шеррингтоном под названием спинномозговой индукции. Можно сказать, что центры влияют друг на друга не только при помощи иррадиирующих возбуждений и торможений, но и путем сопряженных контрастных изменений возбудимости. Мы не можем здесь останавливаться на высшем проявлении нервной деятельности — психике. .'Каждый новый шаг в физиологии межцентральных соотношений в свое время был использован для объяснения того или иного нервно-психического явления. Так, Шеррингтон видел основу внимания в «интерференции разнородных рефлексов и в содружества однородных». Ухтомский подходил к вниманию и нек-рым другим псих, актам с точки зрения принципа доминанты. Несколько лет тому назад широким признанием пользовалось утверждение, что в условном рефлексе найден нервный механизм псих, явлений. По Бехтереву мысль есть заторможенный условный рефлекс. Нек-рые последователи Павлова пошли еще дальше, пытаясь даже творческую деятельность человека свести к закономерностям, установленным на условных слюноотделительных рефлексах собаки (Са-вич). В этом еще раз сказалась вредная тенденция механистическ. методологии, уже дважды нами отмеченная, сводить сложное к закономерностям простого. Условный рефлекс повидимому представляет сравнительно простой и не одной только коре свойственный механизм. Основные условно - рефлекторные закономерности были обнаружены у животных, не имеющих коры, напр, у рыб (Фролов). По новейшим данным Зеленого (1930) условные рефлексы могут быть образованы у собаки, полностью лишенной коры. Псих, явления по всей вероятности связаны с более сложными, пока неизвестными нам типами кортикальных межцен-тральных соотношений. Брюкке идет еще дальше, полагая, что кора является областью осуществления не только своеобразных межцентральных соотношений, но и особых элементарных процессов, отличных от всего того, что мы знаем из физиологии нерва и низших отделов центральной Н. с.

Теории торможения. По вопросу об интимной природе торможения существует ряд борющихся друг с другом теорий. Твердо установлено, что торможение не есть утомление или истощение нервной ткани. Геринг (Hering, 1884), Гаскел (Gaskell, 1887) и многие другие утверждали, что торможение по своей физиол. и физ.-хим. природе противоположно возбуждению: в основе первого лежат процессы ассимиляции, сопровождающиеся развитием положительного электрического заряда; в основе второго—процессы диссимиляции, связанные с электроотрицательностью. В новейшее время к признанию противоположности между возбуждением и торможением склонился Шеррингтон (теория тормозящего и возбуждающего вещества, 1925). Последователи кембриджской школы выводят торможение из явления рефрактерной фазы (Като). Мак Дугал (Mac Dougall, 1903) считал торможение результатом «оттока» возбуждения как нек-рой энергии от затормаживаемых центров. В преобразованном виде эта теория была повторена Беритовым (1926) под именем «закона сопряженной иррадиации». Четвертая группа авторов рассматривает торможение как результат интерференции (т. е. взаимного погашения) встречающихся волн возбуждения (Цион, 1888; в новейшее время Ферворн, 1914) или как модификацию возбуждения (Введенский, 1901). Последний автор сближал торможение с парабиозом, под к-рым он понимал состояние чрезмерного, длительного и как бы застывшего на месте-возбуждения, возникшего в результате местного перераздражения нервной ткани. Те же пар абиотические явления, которые возникают в нерве при действии какого-либо физ.-хим. агента, в элементах с пониженной фнкц. подвижностью (нервных центрах и окончаниях) могут развиваться под влиянием физиол. агента—чрезмерно сильных и частых нервных импульсов. Т. о., по Введенскому, явления центрального и периферич. торможения представляют собой особый случай парабиоза, а сам парабиоз — не что иное, как модифицированное возбуждение. В противоположность этим «унитарным» теориям

Васильев (1925) выдвинул водрос о различных типах торможения (бинарная теория торможения). По его мнению наряду с торможением парабиотического типа существует противоположное ему по своей физио-логич.и физ.-хим. природе антипараби'отиче-ское торможение. Если к первому приводит чрезмерное повышение нервных функций,, переходящее в «раздражительную слабость», то второе состоит в первичном подавлении нервных функций, которое однако не имеет ничего общего с утомлением. Эти типы торможения компенсируют друг друга и противоположно относятся к возбуждению: парабиоз углубляется под влиянием приходящих нервных импульсов, антипарабиоз, напротив, снимается ими (растормаживание). Можно думать, что различные формы контрастного торможения (в том числе и сонное торможение Павлова) имеют антипарабио-тическую природу. Парабиотическое торможение развивается в центральной Н. с. повидимому лишь в экстренных случаях—при чрезмерном общем или местном раздражении, при экспериментальном неврозе животных (опыты Разенкова и др.), быть может при истерии и пр.

Локализация и фнкц. пластичность. Стремление прежних лет видеть в Н. с. своего рода статистическую машину, состоящую из бесчисленных независимых друг от друга частей, из которых каждая выполняет свою, всегда одну и ту же работу, в наст, время изживается. При изучении нервной деятельности выступают на первый план моменты динамичности, целостности и фнкц. пластичности, что отнюдь не исключает известнойдокализованности ряда функций, особенно примитивных и филогенетически старых.

В противовес учению о специфически стимулирующих и специфически тормозных нервах и центрах Введенский развил положение, согласно к-рому всякий нервный элемент может проявить себя и как возбуждающий и как тормозящий, в зависимости от наличного состояния в нем фнкц. подвижности, от силы и частоты приходящих к нему импульсов. По Шеррингтону, один и тот же конечный общий путь может служить для различных целей, смотря по тому, какой приносящий неврон овладевает им в данный момент. Принцип доминанты Ухтомского есть по существу учение о временных и подвижных функциях Н. с., которые возникают, выполняют свое дело и затем сменяются другими. Кора мозговых полушарий по представлению Павлова является органом выработки все новых и новых, непрерывно меняющихся связей. При этом представление о статической локализации кортикальных функций сменяется взглядом о подвижных взаимоотношениях возбужденных и заторможенных центров. Вводимое при этом Павловым понятие «мозаики» очагов возбуждения и торможения страдает обычной механичностью.    .

Опыты Гольца (Goltz), Магнуса (Magnus) И'многих других авторов доказали, что, при удалении тех или иных отделов нервной си-.стемы остающиеся части нередко берут на ■себя функции выпавших и . таким образом фнкц. нарушения б. или м. компенсируются. Все это указывает на высокую динамичность и пластичность нервной деятельности. Особый интерес в этом отношении имеют работы Минковского (Minkowsky, 1924) и Гольдштейна (Goldstein, 1925), в к-рых приводятся данные в пользу того, что всякая реакция .организма обусловлена не одной какой-либо частью мозга, а является результантой деятельности всей Н. с. в целом. Выяснение соотношений мржду единичным и целым, статическим и динамическим, наследственно закрепленным и приобретаемым в процессе опыта составляет одну из важнейших задач физиологии нервной системы.

Эволюц и я нервной деят ел ьно-с т и. Эта проблема несмотря на первостепенную ее важность в методологическом отношении мало разработана. Она опирается на фактический материал сравнительной физиологии Н. с., тесно связанной с сравнительной анатомией. К сожалению эта дисциплина недостаточно привлекает внимание физиологов, что влечет за собой грубые ошибки и искажения в различных главах физиологии Н. системы, в частности в учении о невродинамике. Вопрос .может быть разделен на три части: 1) эволюция элементарных нервных процессов, 2) эволюция особенностей центрального проведения,

3) эволюция межцентральных соотношений. Ряд процессов, присущих примитивной Н.с., мы находим уже у Protozoa и у простейших безнервных Metazoa: возбуждение, проведение возбуждения, автоматизм и даже элементарную форму координации, замечаемую в движении ресничек некоторых инфузорий. Но в таком случае, какое значение могло иметь возникновение Н. с.? По мнению Брюкке первоначальная роль Н. с. состояла в повышении возбудимости организма, сенсибилизации его по отношению к внешним и внутренним раздражениям. Доказательством могут служить опыты Леба(1899), показавшие, что возбудимость протоплазмы низших животных (асцидий) значительно ниже возбудимости их нервных образований. То же самое можно сказать и о скорости проведения возбуждений (Ферворн). Эволюция нервного волокна шла в направлении дальнейшего повышения возбудимости и скорости проведения, что сопровождалось уменьшением хронаксии и длительности рефрактерной фазы. В связи с этим волна возбуждения приобретала все менее затяжный характер. Вместе с тем уменьшалась и интенсивность процессов обмена веществ, благодаря чему нервный проводник становился все менее и менее утомляемым (Мейергоф и Шульц, 1929). Эти положения можно подтвердить рядом цифровых данных. Степень совершенства нервного проводника тесно связана со степенью его миелинизации: >ш-котные нервы обладают несравненно лучшими проводящими свойствами, чем безмякот-ные. Однако неправильно сводить вопрос исключительно к этому фактору: безмякот-ные. нервы теплокровных обладают большей скоростью проведения, чем те же нервы холоднокровных. Например, средняя скорость проведения n, olfactorius щуки в среднем равна 20 см/ сек,, а безмякотных нервов л о-шади 50 слг/сек. Повидимому онтогенетическое развитие функциональных свойств нерва до известной степени повторяет путь, пройденный филогенезом. Так, хронаксия п. radialis у новорожденного ко второму месяцу жизни понижается с 0,8 до 0,65 сигм, а к двенадпатому месяцу до 0,55 сигм (Ва-nu et Bourguignon; 1921). Эволюция фнкц. свойств нервного волокна должна была сыграть немалую роль в отношении приспособления организма к окружающей среде. Чем быстрее и точнее передавались сигналы от органов чувств к первичным центрам и обратно к рабочим органам, тем совершеннее становилась реакция. Сетевидная Н. система низших беспозвоночных содержит ганглиозные клетки, еще не отделенные друг от друга синапсами. Поэтому особенности центрального проведения, наблюдаемые у позвоночных, здесь вовсе не выражены. В такой нервной сети возбуждение беспрепятственно распространяется во все стороны. Но уже у актиний можно обнаружить первые признаки ирреципрокности: в одну сторону возбуждение начинает проводиться быстрее, чем в другую. Отчетливые различия между центральным и периферическим проведением впервые появились у позвоночных в связи с образованием синапсов. Впрочем даже у самых высших из них различные рефлекторные дуги стоят на разных ступенях развития. Так, центры сухожильных рефлексов не способны отвечать собственным ритмом возбуждения на приходящие к ним импульсы. Такие центры, сохраняющие некоторые черты периферического проведения, Брюкке называет пассивными в отличие от активных, у которых особенности центрального проведения полностью выражены. Но главный поток эволюции шел по линии усложнений межцентральных соотношений. Рамон и Кахал давно уже установили, что чем выше организация животного, тем больше дендритов имеют ганглиозные клетки; наибольшее количество их свойственно человеку. Можно думать, что с улучшением морфологических связей между невронами возрастало и богатство межцентральных соотношений. Высокая координированность движений у мнЬгих беспозвоночных, напр, у насекомых, показывает, что уже у них меж-. центральные соотношения достигли большой степени совершенства. Координация предполагает наличие процессов центрального торможения. Периферическое торможение в отчетливой форме выражено уже у ракообразных. У беспозвоночных же наблюдаются первые зачатки доминантных явлений. Способность образовывать новые меж-центральные связи в зависимости от условий индивидуальной жизни является отличительной особенностью позвоночных. Эта способность оказалась новым могучим- средством приспособления организма к среде,-составляя в то же время основу развития еще более сложных, но пока мало изученных физиологических «механизмов». По данным сравнительной физиологии условных рефлексов (Цитович, Попов, Фролов) можно проследить, как постепенно эта способность совершенствовалась в своей эволюции от рыб к человеку. Мы не можем сказать, на какой ступени животного мира возникла психика, так как не знаем тех форм межцентральных соотношений, с к-рыми она связана. В ряду позвоночных замечается прогрессивное совершенствование локализации кортикальных функций. У птиц* локализация едва выражена, у собак и кошек она проявляется уже с полной отчетливостью, но наибольшей ди-ференцированности достигает у человека и обезьян. Отличительной особенностью человека является способность его не только пассивно приспособляться к условиям существования, но и активно приспособлять среду к потребностям индивидуума и коллектива в процессе характерной для человека общественной трудовой деятельности. В связи с этим мы видим у человека по-разительн. развитие моторных функций и их органов—мозжечка и тех добавочных частей головного мозга, к-рые получили название «нового мозга» (neencephalon). Здесь новые функции —тончайшие и многообразнейшие двияадния, необходимые для выполнения трудовых актов и различных нюансов человеческой речи—привели к ускоренному развитию соответствующих нервных аппаратов. Не меньшее значение имеет изучение онтогенеза нервных функций. В работах Щело-ванова и его сотрудников (начинал с 1925 г.) мы находим богатый эмпирический материал, выясняющий особенности нервной деятельности у новорожденных детей и щенят и дальнейшее ее развитие в течение первого года жизни.

Пожалуй трудно найти другую область биологии, в которой теория эволюции до сих пор играла бы такую скромную роль, как в физиологии Н. с. Эволюция конечно признается физиологами как факт, но отнюдь не используется как метод объяснения. А между тем вряд ли какой другой орган прошел столь стремительную и многосложную эволюцию, как Н. с. Если сокращение мускула голотурии, лягушки, собаки в сущности одна и та же проблема, то нервная деятельность у различных животных типов всякий раз новая проблема. С еще большим основанием то же самое можно сказать о человеке, нервная деятельность которого складывается под влиянием не столько биологических, сколько социальных факторов, играющих ведущую роль. Отсюда следует то методологическое правило, к-рое так часто нарушается физиологами: знания закономерностей, установленных только на нервной системе низших животных, еще недостаточно для суждения о деятельности нервной системы высших животных и тем более человека.

Дальнейшее поступательное развитие неврофизиологии возможно лишь при условии реконструкции этой области знания на основе материалистической диалектики. Лишь при этом условии будет правильно использован и практически и теоретически накопившийся в огромных размерах фактический материал, будут преодолены виталистические и механистич. направления в неврофизиологии, столь характерные для критического состояния этой науки на Западе' и столь обильно питаемые загнивающим капиталистическим Строем.    л.    Васильев.

IV. Патология Н. с.

Соответственно основной функции Н. с., т.е. осуществлению двигательной реакции на внешнее раздражение, и соответственно основному анат.-физиологии:механизму Н. с., представленному в форме совокупности рецепторного (чувствительного), сочетательного (рефлекторного) и эффекторного (двигательного) аппаратов, все проявления нарушения функций Н. с. могут быть сведены к чувствительным, двигательным и рефлекторным расстройствам. Анат. основу этих расстройств составляют разрушения волокон, соединяющих периферические двигательные и чувствительные аппараты с сочетательными центрами, или повреждения самих этих центров; соответственно этому основную проблему анализа расстройства функций Н. с. составляет установление их зависимости от нарушения проводимости на протяжении нервных проводников (проводниковые расстройства) или нарушения функции сочетательных центров (рефлекторные, ассоциативные расстройства). Особенность физиол. структуры Н. с. заключается в тесной фнкц. связи между различными составляющими ее аппаратами. Поэтому нарушение целости отдельного аппарата помимо выпадения свойственной этому последнему функции приводит в большинстве случаев к ряду изменений со стороны других нервных механизмов, физиологически связанных с тем, который подвергся повреждению вследствие данного патол. процесса. Главными формами взаимодействия между различными нервными аппаратами, а равно и влияния Н. с. на другие органы, являются процессы стимулирования и торможения функций. Т. о. при повреждении пат. процессом определенного нервного аппарата наряду с выпадением или повышением присущей ему функции наблюдается обычно ряд явлений, состоящих в нарушении нормальных процессов торможения и стимулирования со стороны пораженного аппарата на другие, связанные с ним физиологически.

В числе факторов, определяющих форму симптомов, наблюдающихся при заболеваниях Н. с., существенная роль принадлежит процессам филогенетической и онтогенетической эволюции Н. с. Эволюция Н. с. есть постепенный переход от более простых, автоматических, врожденных форм реакций к реакциям более сложным, более сознательным, приобретаемым в течение индивидуальной жизни. Анатомич. основу этого превращения функций составляет постепенная надстройка над первичным, филогенетически более старым сегментарным аппаратом (спинной мозг) плащевого слоя головного мозга. При этой надстройке новых корковых элементов филогенетически старые элементы не исчезают совершенно, а лишь видоизменяются в своих функциях под влиянием импульсов со стороны коры головного мозга. Сущность этого влияния коры на сегментарный аппарат состоит не только в использовании этого последнего как промежуточного этапа в сообщении коры с периферическими органами, но и в подавлении присущих сегментарному аппарату автоматических функций: кора головного мозга оказывает тормозящее влияние на автоматические, филогенетически более старые подкорковые механизмы. Этот факт имеет чрезвычайно важное значение для симптоматологии заболеваний Н. с.: при заболеваниях надсегмен-тарного аппарата наряду с выпадением свойственных ему функций наблюдается восстановление (филогенетически более старых) подкорковых механизмов, находящихся в нормальных условиях в скрытом состоянии вследствие тормозящего влияния со стороны коры головного мозга. Многие из симптомов, наблюдающихся при заболеваниях филогенетически более новых отделов Н. с., представляют собой не что иное как проявление в рудиментарной форме автоматических механизмов филогенетически старых функций. Другими словами, при заболеваниях над-сегментарного аппарата происходит регресс функций на более низкую степень эволюции. Это состояние регресса функций обозначается термином «диссолюция», т. е. процессг обратный эволюции.

Т. о. симптомокомплекс многих поражений центральной Н. с. наряду с явлениями утраты и усиления функций вследствие выпадения стимулирующих и тормозящих импульсов характеризуется обнаружением явлений, в норме вообще не наблюдающихся и представляющих собой рудименты филогенетически старых функций; так напр, различные пат. рефлексы (симптом Бабинско-го, Россолимо, Мендель-Бехтерева) представляют собой рудименты хватательной функции стопы, свойственной предкам человека, наблюдающейся у последнего в младенческом возрасте и затем переходящей у взрослого в скрытое состояние по мере выработки статической функции стопы. В числе явлений выпадения функций при заболеваниях центральной Н. с. помимо непосредственной утраты или ослабления деятельности первично пораженных центров или их проводников следует иметь в виду явления так наз. диасхиза. Сущность теории диа-схиза, предложенной Монаковым, сводится к тому, что симптомы, наблюдающиеся при гнездном поражении какого - либо участка мозга, зависят не только от нарушения функции этого непосредственно пораженного участка, но и от других областей, к-рые, будучи сами неповрежденными, имеют однако анат.-физиол. связь с местом поражения. В этих неповрежденных анатомически, но связанных с гнездом поражения участках могут парализоваться не только такие функции, которые находились в зависимости от импульсов, направляющихся из пораженного участка, но и те, которые обладали известной самостоятельностью (см. Диасхиз). Примером диасхиза может служить временная утрата коленных рефлексов, наблюдающаяся несмотря на полную неповреждеп-ность спинного мозга при внезапных обширных поражениях головного мозга («вялый паралич» в начальных стадиях апоплекти-ческого инсульта); т. к. головной мозг оказывает на спинномозговые рефлексы задерживающее влияние, то устранение его функции должно было бы вызвать усиление коленных рефлексов, что и наблюдается в позднейших стадиях гемиплегии; в начальном же ее периоде наблюдается временное выпадение автономных рефлекторных функций спинного мозга: соответствующие последним механизмы должны приспособиться к новым условиям, создавшимся для них благодаря прекращению функции элементов, обычно действовавших вместе с ними. По своей сущности явления диасхиза представляют собой «действие на расстояние», но они имеют в своей основе пат.- физиол. причины в отличие от тех форм «действия на расстояние», которые зависят от циркуляторных, механических и токсических моментов.

В отношении особенностей пат.-анат. процессов в области Н. с. заслуживают внимания следующие данные. При всяком повреждении Н. с. наблюдается фагоцитарная деятельность клеточных элементов, захватывающих и убирающих продукты распада нервного вещества («клетки-уборщицы»). Эта фагоцитарная функция осуществляется во-первых, как и в других тканях, сосудистыми лимфоидными (мезо-дермальными) элементами и во-вторых специфическими для Н. с. глиозными (эктодермальными) элементами. Захватываемые фагоцитами конечные продукты распада нервной ткани уносятся через околососудистые пространства в спинномозговую жидкость. Этим объясняется диагностическая важность исследования спинномозговой жидкости, которая является средой для удаления продуктов распада нервной ткани. Роль глиозных элементов при пат. процессах в Н. с. не исчерпывается однако уборкой продуктов распада. При образовании дефектов нервного вещества вследствие распада ткани глиозные элементы осуществляют процесс рубцевания: в области распада нервной ткани происходит пролиферация глиозных клеток, к-рые значительно увеличиваются в размерах и дают большое количество отростков («астроциты»). В последующих стадиях восстановительного процесса большинство клеток редуцируется, а разросшиеся волокна, слагаясь в плотные тяжи, заполняют дефект нервной ткани, образуя так наз. глиозный рубец. Макроскопически такие участки глиозного рубцевания производят впечатление сморщивания ткани (откуда название «склеротический процесс»). Описанные плотные глиозные рубцы, совершенно замещающие дефект нервного вещества, образуются лишь в случаях незначительных по своим размерам разрушений ткани. При более обширных разрушениях нервного вещества полного заполнения образовавшегося дефекта глиозным рубцом не происходит, и «рубцевание» в таких случаях ограничивается образованием плотной глиозно-руб-цовой ткани вокруг образовавшейся полости.

Описанный процесс «склерозирования» нервной ткани путем развития глиозных волокон имеет место не только при грубых повреждениях нервной ткани, но и при т. н. «вторичных перерождениях». Этим термином обозначается прогрессирующий распад нервных волокон в случаях их разобщения с соответствующими им клетками или при гибели этих последних. Вторичное перерождение представляет собой трофически-деге-неративный процесс, развивающийся вследствие лишения нервного волокна трофических влияний со стороны клетки. При вторичном перерождений прежде всего распадается миелиновое вещество, в то время как фибрилярное надолго остается сохранным. Такие лишенные миелина нервные волокна обозначают иногда термином «оголенные осевые цилиндры»—название, не вполне правильное, т. к. распадающийся миелин постепенно замещается по мере его разрушения тончайшими глиозными волокнами; т. о. «оголенными» осевые цилиндры являются в этих случаях лишь в смысле лишения их миелиновой оболочки. Составляющие пат.-анат. основу множественного склероза «бляшки» представляют собой не что иное как развитие глиозно-склеротических уплотнений на местах разрушения миелиновой оболочки, к-рое при данном заболевании поражает нервные волокна не на всем их протяжении, а отдельными участками.

В патологии Н. с. существенная роль принадлежит особенностям взаимоотношений между Н. с. и различными экзогенными и эндогенными болезнетворными факторами. Уже на первых ступенях филогенетического и онтогенетического развития центральная Н. с. внедряется вглубь организма и изолируется от внешней среды; эта изоляция все более и более совершенствуется. В этой анат. изоляции центральной Н. с. .заключается ее преимущество перед другими тканями организма в смысле защиты ее от болезнетворных факторов, но в этом же заключается и причина недостаточной выработки нервной системой активных защитительных приспособлений против различных вредных воздействий: будучи поставлена ходом эволюции в условия изоляции от внешних влияний, центральная Н. с. не выработала приспособлений для активной борьбы с этими воздействиями. Те органы и ткани, которые изолируют центральную Н. с. от внешней среды, являются для нее не только механическим, но и биол. барьером, и судьба некоторых заболеваний Н. с. определяется степенью участия в болезненном процессе других тканей организма. Эти отношения с особенной ясностью проявляются на течении инфекционных заболеваний Н. с. Чем более первичный характер носит инфекция Н. с., т. е. чем менее выражены общие симптомы или по крайней мере симптомы со стороны каких-либо других органов, тем больше шансов за превращение этой инфекции в хронически прогрессирующее заболевание; примером сказанному могут служить антагонизм между кожными проявлениями сифилиса и парасифилитическими заболеваниями центральной Н. с., рассеянный склероз, представляющий собой хронически прогрессирующее заболевание, не сопровождающееся никакими общими явлениями, прогрессирующие заболевания стриарной системы (паркинсонизм) после легких случаев эпид. энцефалита и т. п.

В числе защитных приспособлений центральной Н. с. заслуживает упоминания явление т. н. гемато-энцефалического барьера (см. Барьерная функция—гемато-энцефа-лический барьер). Сущность этого явления заключается в следующем: проницаемость мозговых оболочек для различных веществ представляется неодинаковой в направлении из крови в спинномозговую жидкость и, наоборот, иа жидкости в кровь. В нормальных условиях проницаемость оболочек в направлении из крови в жидкость представляется очень ограниченной: различные лекарственные вещества, как иодистые, бромистые, салициловые, ртутные, мышьяковые и т. п. препараты при принятии их внутрь или при введении в вену, не могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости. Лишь при очень больших дозах некоторых из этих веществ (например бромистых и салициловых препаратов) может произойти нарушение «барьера». Напротив, вещества, введенные в спинномозговую жидкость, легко проникают в кровь. Отмеченная выше непроницаемость оболочек для перехода растворенных в крови веществ в спинномозговую жидкость наблюдается в нормальных условиях; при воспалительных процессах в оболочках гемато-энцефалический барьер нарушается и те вещества, которые в норме не проникают из крови в спинномозговую жидкость, при различных формах менингита могут быть обнаружены в жидкости после введения их в кровь. Этот факт повышения проницаемости оболочек при острых менингитах пытались использовать с терап. целями: для усиления действия лекарственных веществ при их вну-треннем или интравенозном применении вызывали искусственное раздражение оболочек («асептический менингит») путем введения в подпаутинное пространство раздражающих веществ: раствора соли, лошадиной сыворотки и т. п. Возлагавшиеся на этот метод лечения надежды пока не оправдались. Объясняется этот неуспех повидимому тем, что во-первых возникающая при менингитах проницаемость мозговых оболочек оказывается недостаточной для нек-рых веществ, а во-вторых вследствие сильного растворения лекарственных веществ в крови количество их, попадающее в спинномозговую жидкость, оказывается недостаточным для терапевтического эффекта.

Пат.-анатомически повреждения Н.с. могут быть подразделены на 1) непосредственные разрушения нервной ткани под влиянием механических воздействий (травмы), сосудистых изменений (кровоизлияние при разрывах сосудов, размягчение вследствие тромбоза или эмболии); 2) воспалительные процессы и 3) дегенеративные изменения. Хотя между всеми этими формами поражений существуют переходные формы и хотя по своей сущности воспалительные и дегенеративные процессы представляют собой лишь разные степени реакции нервной ткани на вредные воздействия, в своих крайних проявлениях воспалительные и дегенеративные заболевания Н. с. отличаются следующими чертами: воспалительные процессы поражают Н. с. в форме б. или м. диффузных очагов, в то время как дегенеративные процессы обнаруживают избирательное отношение к определенным анат .-физиол. системам. В этиологии воспалительных заболеваний преобладают экзогенные факторы (инфекция); напротив, дегенеративные процессы имеют своим главным этиологическим фактором врожденную неполноценность известных аппаратов. Воспалительные заболевания дают максимум явлений вначале и затем заканчиваются выздоровлением или же выздоровлением с дефектом; напротив, дегенеративные процессы дают вначале минимум явлений, но более или менее резко прогрессируют в своем дальнейшем течении. Типичным примером дегенеративных системных заболеваний могут служить в области двигательной—прогрессивные мышечные атрофии (спинальная, невральная, dystrophia musculorum, прогрессивный бульбарный паралич, амиотрофический боковой склероз); в области чувствительной—tabes dorsalis; комбинированные (чувствительные и двигательные) дегенерации: фуникуляр-ный миелит (дегенерация двигательного проводника и задних столбов), б-нь Фридрей-ха (дегенерация центрального двигательного проводника, задних столбов и мозжечковых центростремительных проводников). Воспалительные процессы в острой и хрон. форме наблюдаются в Н. с. при инфекционных заболеваниях ее.

Инфекционные заболевания Н. с. по способу проникновения в нее болезнетворных агентов подразделяются обычно на вторичные, при которых инфекция Н. с. является осложнением различных общих инфекционных заболеваний (поражения периферической или центральной Н.с. при тифе, скарлатине, дифтерии, кори и т. п.), и первичные, при к-рых инфекция непосредственно проникает в Н. с., не вызывая заболеваний других органов. Путями проникновения инфекции при первичных инфекциях являются лимфатич. и кровеносная система и, как это с несомненностью доказано по крайней мере для некоторых инфекций, периферические нервы. Первичные инфекции Н. с. обусловливаются гл. обр. невротропным вирусом. К числу первичных заболеваний относятся острый полиомиелит (болезнь Гейне Медина), эпидемическ. энцефалит, herpes zoster, поствакцинальный энцефалит, бешенство, столбняк. Из хронических инфекций Н. с. наибольшую важность представляют tbc и сифилис.

Туб. поражения Н.с. составляют около 10% всех нелегочных заболеваний tbc. Возможность «первичного» tbc Н. с. подлежит сомнению; как правило tbc Н. с. представляет собой вторичное з-аболевание, т. е. осложнение имеющегося налицо туб. очага в каком-либо другом отделе организма. С пат.-анат. точки зрения туб. поражение Н. с. может быть диффузным (туб. менингит) или ограниченным (изолированный tbc, туб. энцефалит); в некоторых случаях Н. с. оказывается поврежденной вследствие сдавления ее продуктами туб. поражения соседних областей без распространения туб. процесса на нервную ткань (сдавление спинного мозга при туб. спондилите, см. ниже). Наиболее частую форму туб. заболевания Н. с. тоедставляет диффузный туб. менингит (см. Менингиты, туберкулезный менингит). Гораздо реже наблюдается ограниченный ме-нингоэнпефалит. Изолированный tbc представляет собой конгломерат туб. новообразований весьма различной величины (от горошины до кулака); источником его является обычно стенка сосуда. Туберкул хорошо отграничен от окружающей мозговой ткани, но в последней наблюдается обычно размягчение. Изолированный туберкул нередко бывает множественным. В центре его наблюдается обыкновенно казеозный распад. Исходами туберкула являются нагноение, в редких случаях объизвествление, чаще же всего туб. менингит. Клинически изолированный туберкул протекает как опухоль («туберкулема») и наблюдается довольно часто в детском возрасте. Среди «опухолей» мозга в детском возрасте туберкул< ме принадлежит первое по частоте место; наиболее обычной локализацией туберкулемы является мозжечок и стволовой отдел головного мозга. Возможность оперативного удаления туберкулемы мозга не исключена, но следует иметь в виду, что оперативное вмешательство при этом всегда сопряжено с большим риском в смысле развития туб. менингита. В спинном мозгу изолированный туберкул наблюдается гораздо реже, чем в головном; он исходит обычно из серого вещества спинного мозга, приводя клинически к картине интрамедулярной опухоли.

Наиболее частую форму туб. заболевания спинного мозга составляет сдавление его при туб. спондилите (см.). Туб. поражения периферических нервов в форме токсических или инфекционных моно- и полиневритов представляют собой редкое явление: на 2 ООО б-ных в одном санатории наблюдалось 2 неврита n. musculo-cutanei, 1—п. mediani и 6 полиневритов, из к-рых 3 развились после искусственного пневмоторакса (L6vy-Valensi); несколько чаще наблюдаются мононевриты вследствие непосредственного распространения на них туб. процесса с соседних тканей; к числу такого рода поражений относятся корешковые явления при туб. спондилите, параличи черепных нервов при туб. менингите и нередко наблюдающиеся поражения шейного сплетения при туб. лимфадените шейных желез.

Сифилис представляет собой наиболее частую форму поражений Н. с., в особенности, если кроме сифилитических поражений в узком смысле слова иметь в виду метасифилитические заболевания (см. Метасифилис) и уклонения в развитии Н. с. при врожденном сифилисе. Лежащие в основе сифилитических поражений центральной Н. с. пат.-анат. изменения могут быть сведены к следующим явлениям: 1) специфическое изменение сосудистых стенок в форме endarteriitis syphilitica, приводящее к тромбозу мозговых сосудов и размягчению мозгового вещества; 2) люетическое воспаление оболочек и вещества мозга, характеризующееся инфильтрацией и образованием милиарных гумм (meningo-encephalitis и ше-ningo-myelitis syphilitica) [см. отд. таблицу (ст. 135—136), рисунок 2J; 3) сифилитическое воспаление корешков черепных или спинномозговых нервов (radiculitis syphilitica); 4) гумма головного или спинного мозга. В большинстве случаев сифилиса центральной Н. с. имеется комбинация указан- }

ных пат.-анат. изменений, и лишь для практических удобств в зависимости от преобладания в картине б-ни тех или других симптомов клинически обособляются такие формы, как meningitis basilaris, meningo-ence-phalitis convexitatis, meningo-radiculitis и т. п. Впрочем сосудистые сифилитические изменения наблюдаются нередко, без того чтобы имелись воспалительные процессы в мозговом веществе или оболочках. Сифилис центральной Н. с. развивается обычно в первые годы после инфекции: 60% всех случаев lues cerebro-spinalis приходится на первое пятилетие. Процент заболеваний сифилисом Н. с. по отношению к общему числу б-ных сифилисом не превышает 2—3%, но в виду большого распространения сифилиса абсолютное число страдающих мозговым сифилисом довольно значительно. Антилюе-тические средства как профилактически, так и терапевтически оказываются действительными при люетич. поражениях в противоположность метасифилитическим, которые не могут быть ни предупреждены ни устранены помощью антилюетического лечения.

Клинически сифилис центральной Н. с. проявляется различными симптомами раздражения и выпадения двигательных и чувствительных функций. В частности клин, картина различных сифилитических заболеваний центральной Н. с. характеризуется следующими чертами: 1. Endarteriitis syphilitica—острое развитие мозгового инсульта по типу тромбоза с последующими гпездны-ми выпадениями функций (гемиплегия, афазия, гемианопсия и т. п.) в зависимости от локализации вызванного закупоркой сосуда размягчения. 2. Meningitis (meningo - ence-phalo-radiculitis) basilaris — головные боли, резкая болезненность при постукивании по черепу, симптом Кернига, напряжение затылочных мышц, иногда изменения со стороны глазного дна, параличи черепных нервов (oculomotorius, facialis и др.). 3. Meningoencephalitis convexitatis — медленно нарастающие гнездные симптомы; часто Джексоновские припадки, головные боли, ограниченная болезненность черепа при постукивании. 4. Гумма дает картину опухоли в свежих случаях — быстрое улучшение под влиянием антилюетического лечения. 5. Ме-ningo-myelitis syphilitica—остро развива^ ющаяся картина спинномозгового поражения, обычно при оболочечных и корешковых симптомах. Доступность сифилитических поражений центральной Н. с. антилюе-тическому лечению зависит от их природы и стадия развития. Размягчения вследствие тромбоза конечно не могут быть устранены антилюетическим лечением; воспалительные изменения и гумма хорошо поддаются лечению в начальных стадиях их развития, пока не произошли неустранимые изменег ния мозгового вещества под влиянием длительного сдавления и фиброзных новообразований. В противоположность частоте по<-ражений центральной Н. с. сифилитические поражения периферических нервов представляют собой редкость, если не считать вторичного вовлечения в патолог, процесс корешков черепных нервов при сифилитич. заболеваниях головного и спинного мозга:

Сифилитический полиневрит представляет собой исключительно редкое явление; очень немногие случаи, описанные в литературе, оспариваются в отношении их чисто сифилитической природы, и многие авторы считают, что истинной причиной полиневрита в этих случаях были другие факторы (ртутное отравление, алкоголь, случайная инфекция и т. п.). Гораздо чаще наблюдаются мононевриты как результат вовлечения в люе-тическое воспаление корешков черепных и спинномозговых нервов при люетическом менингите. К категории таких же корешковых невритов относится повидимому большинство случаев изолированных параличей черепных нервов (oculomotorius, abducens, facialis), так часто наблюдающихся при сифилисе. Среди метасифилитических поражений нервов наибольшую важность в смысле частоты и специфичности представляет симптом Аржиль-Робертсона, сущность которого заключается в избирательном поражении волокон nervi oculomotorii, иннервирующих зрачковый сфинктер, при сохранности других волокон этого нерва. К числу метасифилитических невритов должны быть отнесены также параличи черепных (oculomotorius, abducens) и спинномозговых (ulna-ris, peronaeus) нервов, наблюдающиеся в течении tabes dorsalis. В отношении заболеваний Н. с. на почве врожденного сифилиса следует различать две категории явлений. Одну из них составляют специфические симптомы сифилиса как результат непосредственной инфекции сифилисом в утробной жизни; вторую составляют бластофторные влияния (см. Бластофтория), т. е. аномалии развития Н. с. плода вследствие повреждения, «девитализации», зародышевой плазмы родителей. Что касается первой группы явлений, то все упоминавшиеся сейчас поражения Н. с., свойственные приобретенному сифилису, могут наблюдаться и при врожденном сифилисе, причем нек-рые из них могут возникать во время утробной жизни; с несомненностью это доказано по отношению к сифилитическому эндартерииту и менингиту. Тромбоз мозговых сосудов вследствие сифилитического эндартериита составляет одну из причин т. н. «детского церебрального паралича». Перенесенные в утробной жизни легкие формы люетического менингита-могут быть причиной развивающейся впоследствии головной водянки (hydrocephalus); во многих случаях впрочем hydrocephalus наблюдается с самого рождения. Иногда врожденный сифилис является косвенной причиной мозговых заболеваний: при преждевременных родах может развиться симптомокомплекс болезни Литля как результат гипогенезии коры, а не специфически люетического ее поражения. Метасифи-литические заболевания Н. системы детского возраста (tabes, прогрессивный паралич) имеют своей причиной чаще врожденный сифилис. Нередко у врожденных сифилитиков наблюдается изолированный симптом рефлекторной неподвижности зрачков. В числе метасифилитических заболеваний на почве врожденного сифилиса можно упомянуть еще о прогрессивной атрофии зрительных и слуховых нервов, Бластофторные аномалии Н. с. при врожденном сифилисе характеризуются отсутствием при них специфических анат. изменений; они представляют собой либо гипопластические изменения либо симптомокомплексы без определенных структурных изменений.'Сюда относятся агенезии ядер черепных нервов, дефекты развития коры головного мозга. С некоторым правом к проявлениям врожденного сифилиса могут быть отнесены некоторые случаи психопатическ. конституции, от-сталости, эпилепсии. Нек-рые авторы (Крепелин, Pilcz, Топорков) высказывали взгляд о роли врожденного сифилиса в патогенезе* схизофрении.

Весьма распространенную форму заболеваний центральной Н. с. представляют сосудистые поражения (см. также Головной мозг). Причина частоты мозговых кров о-излияний лежит в особенностях строения мозговых сосудов: для достаточного снабжения кровью отделов мозга без резких пульсаторных сокращений сосудов большого калибра в толще мозга, он снабжается тонкими сосудами, сразу отходящими от сосудистых стволов большого калибра; особенность эта касается артерии, снабжающих кровью большие ганглии основания и внутреннюю сумку: аа. lenticulo-striatae и 1еп-ticulo-opticae; эти весьма тонкие сосуды отходят почти вертикальными ветвями от сосуда большого калибра (a. cerebri media). Благодаря такому внезапному отхожденшо от большого сосуда мелких ветвей, в этих последних имеется относительно высокое давление, что особенно способствует раннему изменению стенок этих мелких сосудов, а при наличии даже легких склеротических изменений такие сосуды, вследствие утраты эластичности, особенно легко подвергаются разрыву. Все это объясняет тот факт, что мозговые кровоизлияния особенно часто наблюдаются в области больших ганглиев основания и внутренней сумки, и артерии, питающие эту область, обозначаются термином «артерии мозговых кровоизлияний». Основными факторами мозговых кровоизлияний являются изменение сосудистых стенок (утрата эластичности, нарушение целости вследствие атероматозного процесса) и повышенное кровяное давление.

Тромбоз мозговых сосудов имеет в своей основе изменение сосудистых стенок, повышенную свертываемость крови и низкое кровяное давление. Наиболее частую форму изменений сосудистых стенок, приводящую к тромбозу, составляет люетиче-ский эндартериит; представляя собой продуктивный процесс, люетический эндартериит вызывает сужение просвета сосудов, при к-ром очень легко может произойти полная закупорка его [см. отд. табл. (ст. 135— 136), рисунок 1]. Однако тромбозы не составляют редкости и при склеротическом изменении сосудов, особенно в тех периодах, когда имеется пониженное кровяное давление.—Э м б о л и я представляет собой наиболее редкую форму сосудистых поражений головного мозга. Обычно материалом для эмболии является обрывок фибрина с поверхности эндокардитически измененного сердечного клапана. Чаще всего эмболии наблюдаются при стенозе митрального отверстия, реже при заболеваниях аорты. Источником эмбола может быть также левое ушко при митральных пороках; если в подобных случаях имеется повышенная свертываемость крови (острый суставной ревматизм, беременность, родовой период), может образоваться тромб с последующим отрывом частиц фибрина. Такое происхождение имеет большинство гемиплегий, происходящих в родовом периоде. Наконец причиной эмболии мозговых сосудов могут быть деструктивные процессы легкого с попаданием частиц легочной ткани через легочные вены в левое сердце. В противоположность частоте чюсудистых заболеваний головного мозга в спинном мозгу этого рода поражения составляют редкость: кровоизлияния в спинной мозг наблюдаются почти исключительно при травматических повреждениях, тромбозы спинномозговых сосудов представляют собой нередкое сопутствующее явление при сифилитическ. поражениях спинного мозга.

Кисты мозгового вещества в смысле образования в нем полостей, выполненных жидкостью, представляют собой довольно частое явление. По своей природе эти кистообразные скопления жидкости могут быть весьма различны. Прежде всего следует иметь в виду, что при различного рода деструктивных процессах в головном мозгу, напр, при кровоизлияниях и размягчениях, происходящие после рассасывания разрушенного вещества полости не выполняются сплошным рубцом, как это наблюдается в других тканях, но заполняются жидкостью. Это явление имеет результатом образование т. н. «постапоплектической кисты». Такие же «вторичные» кисты образуются иногда в веществе мозговых опухолей, гл. обр. глиом, вследствие кровоизлияний в них или некротических процессов; иногда такие кистозные превращения глиомы достигают значительных размеров: почти вся опухоль превращается в полость, и лишь ее стенка представляет собой тонкий слой глиоматозного вещества. В глиомах наблюдаются и иного рода кистозные образования, выстланные цилиндрическим эпителием; они рассматриваются как образования, соответствующие остаткам зародышевой мозговой трубки. Наличие таких кист в глиомах подало повод к предположению о происхождении глиом за счет остатков зародышевых нервных клеток. Кистозные полости свойственны также опухолям, вырастающим из переднего отдела гипофиза за счет остатков клеток, выстилающих стенку эмбрионального канала, соединяющего полость глотки с полостью черепа (canalis cranio-pharyngealis); такие опухоли, локализующиеся обычно над sella turcica, содержат кистозные пол оста. В числе кистозных образований -Н. с. следует упомянуть о скоплениях жидкости в осум-кованных полостях субарахноидального пространства [meningitis serosa chronica cystica circumscripta (см. Менингиты, серозные менингиты)] ; такие «кисты оболочек» могут наблюдаться как в головном, так и в спинном мозгу. Наконец в форме кистозных новообразований протекают цистицерк и эхинококк центральной нервной системы.

Опухоли (см. также Головной мозг) представляют собой одну из довольно частых форм Заболеваний центральной Н. с.: напротив, опухоли периферических нервов являются сравнительно редким заболеванием. Опухоли головного мозга уступают по своей частоте лишь сосудистым поражениям и сифилису. В спинном мозгу опухоли представляют собой наиболее частую причину симптомокомплекса сдавления, не уступая в этом отношении туб. спондилиту. Подавляющее большинство опухолей центральной Н. системы является первичными; метастатические опухоли в головном мозгу составляют всего 4% (статистика Кушинга, обнимающая 1 398 случаев); к метастатическим опухолям мозга принадлежат рак, саркома, гипернефрома. Из числа первичных опухолей главное по частоте место принадлежит глиомам (42% всех мозговых опухолей); далее следуют аденомы гипофиза, эн-дотелиомы (менингиомы), вырастающие из специальных соединительнотканных клеток, паутинной оболочки, в местах внедрения последней в твердую оболочку (villi, Пахио-новы грануляции); довольно частую форму представляют собой опухоли, вырастающие из периневрия и эндоневрия корешков черепных и спинномозговых нервов; наиболее часто такие невриномы наблюдаются в слуховом нерве (т. н. neurinoma acustici), но они могут развиваться и в других черепных нервах (trigeminus, opticus), а равно в корешках спинномозговых нервов (чаще в задних), а также в периферических нервных стволах. К более редким опухолям мозга принадлежат каверномы, холестеатомы, тератомы и др. Этиология опухолей Н. с., как и опухолей вообще, представляется мало выясненной. Высказывавшийся когда-то взгляд о роли травм в этиологии мозговых опухолей не подтвердился наблюдениями над ранеными во время мировой войны. С клинической точки зрения к мозговым опухолям могут быть относимы пузырчатые формы ленточных глист Taenia solium (цистицерк) и Echinococcus granulosus (эхинококк); пат.-анатомически они могут быть отождествляемы с кистозными новообразованиями.

Клин, картина опухолей головного мозга слагается из т. н. общих и местных явлений. Под общими явлениями разумеются симптомы нарушения жизнедеятельности мозга, обусловливаемые гл. обр. повышением внутричерепного давления; помимо ряда субъективных симптомов к числу общих явлений относятся весьма важные для диагноза мозговой опухоли изменения со стороны глазного дна (застойные соски).— Под местными симптомами разумеются симптомы, зависящие от непосредственного раздражения или разрушения мозговой ткани растущей опухолью; сюда относятся параличи, расстройства чувствительности, корковые судороги и т. п.—Опухоли спинного мозга с клин, точки зрения подразделяются обычно на экстрамедулярные и интрамеду-лярные. Для первых характерно начало с корешковых болей с последующим постепенным сдавлением спинного мозга. Между стадием корешковых болей и полным поперечным поражением спинного мозга на определенном уровне нередко удается наблюдать период, характеризующийся картиной половинного поражения спинного мозга (Броун-Секаровский симптомокомплекс). Интраме-дулярные опухоли как правило не дают корешковых болей. Вырастая главным образом из серого вещества спинного мозга, они обычно вызывают вначале явления, схожие с сирингомиелией, с постепенным переходом к картине полного поперечного поражения спинного мозга на определенном ограниченном уровне его. Пат.-анатомически наиболее частыми формами спинномозговых опухолей являются саркомы, фибромы, невриномы, глиомы.

Довольно распространенное явление в патологии нервной системы представляют собой атрофические процессы. В большинстве случаев однако атрофии в пределах. Н. с. являются изменением, сопутствующим другим . пат. процессам; поэтому как в клин., так и в пат.-анат. смысле большинство форм атрофий Н. с. не приобрело самостоятельного нозологического значения. Во многих случаях атрофия представляет собой лишь известный стадий в распаде нервной ткани; такова напр, ишемическая атрофия, предшествующая некрозу. Кроме того следует иметь в виду, что между простой атрофией, т. е. простым уменьшением нервных элементов, и дегенеративным процессом с реакцией со стороны опорной ткани (глиозный рубёц) существуют постепенные переходы и пограничные состояния. В общем как анатомически, так и клинически термин «атрофия» в патологии Н. с. оказался связанным с процессами и явлениями, не всегда строго соответствующими содержанию этого термина. Так, «атрофия зрительных нервов», в особенности та форма ее, к-рая развивается после неврита зрительных нервов и застойного соска, не представляет собой атрофии в строгом смысле слова; равным образом т. н. старческая атрофия мозга не есть простая атрофия, а результат сосудистых артериосклеротических изменений или, если и независимый от артериосклероза процесс, то во всяком случае сложное явление, сопровождающееся специфическими изменениями (друзы), не вполне соответствующими понятию о простой атрофии. Так называем, «атрофкчсский склероз» (микрогирия), составляющий основу многих форм детского церебрального паралича, также не представляет собой атрофии в строгом смысле слова; дело в этом случае идет либо о врожденном дефекте развития либо о по-■ следствии воспалительгого (энцефалит) заболевания; нек-рые из форм атрофического •склероза имеют в своей основе сосудистые изменения. Ближе всего к понятию об атрофии подходят различные формы первичных дегенераций; сюда относятся прогрессивные ядгрные дегенерации, прогрессивная офтальмоплегия, прогрессивный бульбарный паралич, некоторые из случаев спинальной мышечной атрофии. Эти формы заболеваний имеют характер первичных изменений, в основе к-рых лежат повидимому состояния врожденной неполноценности известных отделов Н. с. (абиотрофия).—Истинные г и-пертрофии в смысле равномерного увеличения различных элементов ткани в Н. с. не наблюдаются. Существующий в патологии Н. с. термин «гипертрофия мозга» не обозначает на самом деле увеличения всех элементов, а разрастание невроглии, приводящее к увеличению объема и веса мозга; клинически это состояние выражается различными степенями интелектуальной отсталости, эпилептоидными припадками и различными гнездными симптомами.

Ранения Н. с. помимо непосредственного разрушения нервной ткани приводят обычно к ряду побочных анат. изменений; в остром периоде эти изменения состоят в расстройствах кровообращения (кровоизлияния), отеке, воспалительных явлениях; в последующем периоде наряду с разрушением известной части вещества нервной ткани во многих случаях приобретают значение изменения, связанные с обратным развитием последствий ранения: рубцовые процессы, образование кист, активирование дремлющей инфекции (абсцесы) и т. п. Во многих случаях при ранениях Н. с. разрушение известного отдела ее осложняется внедрением в ее вещество инородных тел. Возможность указанных анат. осложнений при ранениях Н.с. является причиной того, что на/-блюдающиеся при них клиническ. симптомы не исчерпываются явлениями выпадения функций, соответствующих непосредственно разрушенному ранением участку мозга; иногда главное значение в клинич. картине ранений Н. с. приобретают симптомы, зависящие не от непосредственного разрушения ранением, а от указанных выше вторичных анат. изменений, развивающихся в качестве осложнений в остром периоде (энцефалит, менингит, абсцес) или в качестве явлений обратного развития в последующих стадиях (давление и раздражение рубцами, инородными телами и т. п.). Наиболее типичными проявлениями такого раздражения служат в области головного мозга припадки корковой эпилепсии, а в области периферических нервов—специфический симптомокомплекс, слагающийся из резких болей, сосудодвигательных и трофических изменений.

Проф. заболевания II. с. могут быть подразделены на две группы: одну из них составляют поражения центральной и периферической Н.. с., стоящие в связи с отравлениями употребляемыми или добываемыми при различных профессиях ядовитыми веществами (свинец, окись углерода, марганец, ртуть, бензол и др.). Вторую группу составляют т. н. проф. неврозы, в патогенезе к-рых основная роль принадлежит истощению нервно-мышечного аппарата вследствие его усиленного фнкц. употребления при требующихся для данной профессии движениях. Клинически проф. неврозы выражаются судорогами, дрожанием, нев-ральгическими болями, парезами; в нек-рых случаях имеются комбинации этих расстройств, напр, судороги, сонровождающ еся болями, паретическая слабость, сочетающаяся с дрожанием и т. п. Проф. неврозы наблюдаются почти исключительно у лиц с невропатической конституцией; они характеризуются отсутствием органических симптомов (атрофии, утраты рефлексов и т. п.), а также тем, что самое расстройство обнаруживается, по крайней мере в начале заболевания, лишь при движениях, связанных с данной профессией (акт письма, игра на музыкальном инструменте и т. п.).

В заключение следует упомянуть о некоторых клинич. явлениях со стороны Н. с. в предсмертном периоде и в первые моменты по наступлении смерти. Как показывает физиология , периферический нервно-мышечный аппарат сохраняет свою возбудимость в течение довольно долгого времени по извлечении его из организма, т. е. после лишения его кровоснабжения и влияния со стороны центральной нервной системы. Этот факт проявляется и в организме человека в форме сохранения механической возбудимости мышц в течение первых часов по наступлении смерти. В предсмертном периоде происходит постепенное угасание всех сочетательных (ассоциативных и рефлекторных) функций, причем рефлексы исчезают в порядке обратном их онтогенетическому развитию; так, очень рано исчезают брюшные рефлексы, которые у человека вырабатываются лишь на б—7-м месяце внеутробной жизни; рано исчезают также подошвенные рефлексы; довольно поздно исчезают надбровные рефлексы—смыкание век при постукивании над медиальным краем бровей; исчезновение этих рефлексов есть почти достоверный признак приближающейся смерти. Момент наступления последней характеризуется полн. исчезновением всех рефлексов. Между тем механическ. возбудимость мышц, т. е. сокращения последних при их непосредственном механическом раздражении (постукивание молоточком), в первые минуты после смерти оказывается даже несколько повышенной, и затем, постепенно понижаясь, держится в нек-рых мышцах до наступления трупного окоченения. М. Аствацатуров.

Паразиты Н. с. Мозг (в частности головной) может быть местом нормального или же случайного нахождения в нем животных паразитов. Специальным паразитом мозга является цепень-моз говик (Т aenia multiceps), пузырчатый стадий к-рого—ценур—живет в мозгу овцы, вызывая заболевание, называемое. вертячкой. Известен случай паразитирования ценура в головном мозгу человека, именно—в боковом желудочке и в толще мозговой ткани; б-нь началась афазией, потерей способности писать и считать. Далее были приступы Джексоновской эпилепсии, головокружения, коматозного состояния, нестерпимой головной боли, острого буйства; последний припадок Джексоновской эпилепсии окончился смертью; болезнь продолжалась восемь месяцев; наблюдались единичные случаи вертячки у теленка, лошади и антилопы. Наряду с другими органами мозг человека может быть, поражен финками (Taenia solium); локализация финок в мозгу весьма разнообразна: они могут быть в любых частях мозга, захватывая кору, помещаясь в мозговых оболочках или же в мозговых желудочках. Из 807 случаев ци-стицеркоза человека мозг 'был поражен в 40,90%. При более тщательном исследовании мозга на вскрытиях цистицеркоз мозга за последние годы стал чаще и чаще обнаруживаем в СССР. Локализуясь в су барах-ноидальной ткани мозга, цистицерк принимает неправильную, сильно разветвленную форму, описанную под именем Cysticercus racemosus, величина которой в противоположность обычной форме цистицерка весьма значительна, так как достигает 15—25 см в диаметре. Находясь в мозгу, цистицерк вызывает менингит, гидроцефалию, эпенди-мит и др. Клинические симптомы мозгового цистицеркоза весьма разнообразны: эпилепсия, конвульсии, головные боли, рвота, возбуждение, расстройства сознания, зрения, речи и др.

Эхинококк в свою очередь может поражать мозг, развиваясь в белом или в сером веществе, в полости желудочков или же в мозговых оболочках. Кроме этого разрастающаяся киста эхинококка может давить на мозг извне. Симптомы эхинококка мозга в общем сходны с симптомами внутримозговой опухоли. Обычный исход—смерть больного.—; Из сосальщиков известны случаи инкапсулирования в мозгу легочной двуустки—Ра-ragonimus Westermanni, что сопровождалось симптомами Джексоновской эпилепсии и вело к смерти; яйца этого сосальщика могут скопляться в мозговой ;ткани. Отмечены случаи инкапсулирования в головном мозгу собак аскарид, прорвавшихся в форме мигрирующих личинок через малый круг кровообращения в большой. — Из простейших в' ткань мозга человека могут проникать трипаносомы сонной болезни (Trypanosoma gambiense); малярийные паразиты скопляются иногда огромными массами, сплошь забивающими сосуды мозга (коматозная форма малярии); при амебной дизентерии отмечены случаи амебного абсцеса мозга (Entamoeba histolytica); в невроглии бывал обнаруживаем возбудитель болезни Шагаса—Trypanosoma cruzi, который давал в таких случаях явления парезов и параплегии. Сомнительным паразитом является Encephalitozoon rabiei—предполагаемый возбудитель бешенства, описанный в мозгу кролика (Manouelian, Viola). У нек-рых животных нахождение паразитов в мозгу не сопровождается никакими пат. симптомами.

Головной мозг может подвергаться раздражению вследствие давления на мозговые оболочки личинок нек-рых двукрылых, например личинок овечьего овода. Это бывает у овец тогда, когда личинки Oestrus ovis разрушают со стороны носовой полости ре-шотчатую кость; результатом такого раздражения является «ложная вертячка». У человека личинки различных мух (например Вольфартовой) могут из носовой полости проникать в лобный синус и разрушать его внутреннюю костную стенку. Точно так же и при миазо полости уха личинки могут достигать мозговых оболочек. Симптомы раздражения мозга личинками мух разнообразны: конвульсии, расстройство зрения, потеря речи, признаки воспаления мозговых оболочек и др. Дело может закончиться смертью. Мозг может быть объектом воздействия продуктов, вырабатываемых кишечными паразитами; эти вещества всасываются и гематогенным -путем достигают мозга; например аскаридотоксин вызывает раз-

личную степень хроматолиза в нервных клетках и появление в их протоплазме многочисленных тонких канальцев, причем сами клетки принимают амебоидный характер (Рахманов и др.)- При хронической глистной интоксикации наблюдаются изменения и белого мозгового вещества. Различные нервные симптомы, наблюдаемые при заражении человека кишечными глистами, приходится объяснять влиянием их продуктов на нервную систему.    Е.    Павловский.

Гоноройные заболевания Н. с. являются обычно осложнением первичной гонореи мочеполовых органов. Экспериментальные исследования и аутопсии показали, что гонококковый токсин вызывает совершенно ясные и определенные пат.-анат. изменения Н. с. (паренхиматозные невриты, дегенеративные изменения передних рогов, задних корешков и задних столбов спинного мозга), которые однако не имеют ничего специфического и сходны с картиной изменений, наблюдаемых при таких же страданиях Н. с. (невриты, менингомиелиты и др.), вызванных какой-либо другой инфекцией или интоксикацией. Гоноройные заболевания различных органов, в том числе и Н. с., зависят от проникновения в них из первичного очага заражения не только токсина, но, как показали новейшие наблюдения, самих гонококков (нек-рые авторы нашли гонококков в гное из оболочек спинного мозга и в эксудате на мягкой мозговой оболочке).

Теоретически надо допустить, что гоноройная инфекция может вызвать все многочисленные и разнообразные заболевания Н. с., к-рые наблюдаются в результате действия других инфекций и интоксикаций, но практически приходится иметь дело лишь с немногими страданиями. Это объясняется главным образом особенностями биологических свойств самого гонококка (см.). Периферическая Н. с., обладающая наиболее слабым защитным аппаратом, чаще всего реагирует на гоноройную инфекцию, и нередко приходится наблюдать разнообразные невральгии, невриты и даже полиневриты. Чаще всего невриты локализуются в нижних конечностях, поражая охотнее всего седалищный нерв. Что касается центральной Н. системы, то за исключением отдельных случаев, где диагносцировался гоноройный энцефалит, менингит и пр., остаются только менингомиелиты, которые несомненно наблюдаются, хотя далеко не часто. Далее гонорея нередко является тем экзогенным этиологическим фактором, к-рый выявляет какое-либо конституциональное заболевание Н. с. (неврастения, истерия), находившееся до того в лятентном состоянии. Наконец надо упомянуть о том, что гоноройная инфекция вызывает гоноройные артриты, полиартриты, тендовагиниты и бурситы, в результате чего побочно страдает нервная система, реагируя целым рядом разнообразных симптомов (невральгии, мышечные атрофии и др.) или даже симптомо-комплексов (spondylosis rhizomelica, гоноройный спондилит).

Диагноз гоноройных заболеваний периферической Н. с. часто бывает очень труден, т. к. нет ни одного симптома, характер

ного именно для тоноройной инфекции, и может помочь лишь совокупность всех явлений. Здесь имеют значение 1) интермити-рующий характер t°, 2) быстрое и бурное развитие и течение болезни, 3) локализация страдания (см. выше), 4) анамнез больного и наличие гонореи других органов.Еще более шатко распознавание гоноройных ме-.нингомиелитов, и несомненно это страдание встречается чаще, чем диагносцирует-ся. Доброкачественное течение и быстрое и полное выздоровление иногда говорят за эту форму, но, с другой стороны, наблюдаются тяжелые случаи с гонококковой септицемией и сеитикопиемией, оканчивающиеся летально. Диффузный характер менинго-миелита и локализация его в пояснично-грудной части являются подспорьем для диагноза. В конечном счете при наличии гонореи других органов приходится ставить диагноз лишь путем исключения всех прочих этиологических моментов, но и в этих случаях часто считается неразрешенным вопрос— имеется ли чисто гоноройная инфекция или же комбинированная, тем более что под влиянием гонотоксина нек-рые микроорганизмы, сами по себе не обладающие гноеродными свойствами, приобретают способность вызывать нагноение. Профилактика гоноройиых заболеваний Н. с. сводится к борьбе с первичным гоноройным заражением.—Что касается лечения гоноройных заболеваний Н. с., то здесь следует прежде всего провести как местную, так и общую терапию гонореи, но кроме общего специфического антигоноройного лечения при всех гоноройных заболеваниях Н.с. одновременно надо проводить также и ту терапию, которая обычно применяется при подобных же страданиях с другой этиологией (см. Миелиты, Невральгия, Неврастения, Невриты И пр.).    В. Дехтерев.

Лит.: Edinger L., Einfiihrung in die Lehre vom Bau u. den Verrichtungen des Nervensystems, Lpz., 1912 (рус. изд.—СПБ, 1911); Handbuch der verglei-chenden u. experimentellen Entwicklungslehre der Wirbeltiere, hrsg. v. 0. Hertwig, В. Ill, Jena, 1906 (главы К. Kupfier’a u. Th. Ziehen’a); Handbuch der mikroskopischen Anatomie des Menschen, hrsg. v. W. MSllendorff, В. IV—Nervensystem, B.,    1928    (лит.);

Handbuch der normalen u. pathologischen Physiologie, hrsg. v. A Bethe, Gr. Bergmann u. а., В. IX—X, B., 1929 u. 1927 (лит.); Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie u. Histologie, hrsg. v. F. Henke u.

O. Lubarsch, B.XIV—Nervensystem, В. (печ.); Johnston J., The nervous system of vertebrates, L., 1908; Ranson S., The anatomy of the nervous system from the standpoint of development a function, Philadelphia, 19 20; Z i Rhe nTh.., Anatomie des Zentral-nervensystems (Handbuch der Anatomic des Menschen, hrsg v. K. Bardel;ben, В. IV, Abt. 1—2, Jena, 18 99— 1926). См. также лит. к ст. Вегетативная нервная система, Невропатология, Нервные волокна и Нервы.

    name:
    send
ТАКЖЕ НА dao-med
594a018ea3c7822c8c95ba4d3f9619dd 79c688a72a245a293e1cbd415d22ccf5 d66ebaea2df0f7dbe9c84e5b53780510