Русскоязычный медицинский портал

 

НЕФРОСКЛЕРОЗ


911   -

НЕФРОСКЛЕРОЗ (от греч. nephros— почка и scleros—твердый), затвердение, уплотнение почки. Термином Н. обозначают те изменения почек, при которых происходят их уплотнение и сморщивание вследствие разрастания межуточной соединительной ткани. Вместо Н. некоторые применяют также термин нефроцироз, причем одни этот термин считают равнозначущим Н., тогда как другие нефроцирозом обозначают лишь те разрастания соединительной ткани, которые не связаны со склеротическим изменением сосудов почек (LOhlein и др.), В прежнее время разрастание межуточной соединительной ткани в почках считалось выражением воспалительного процесса и обозначалось как «хронический интерстициальный нефрит»; лишь в последующем было установлено, что в большинстве случаев это разрастание соединительной ткани ничего общего с воспалением не имеет и что происхождение его может быть очень разнообразным (см. ниже); в связи с этим название «хронический интерстициальный нефрит» и -было заменено терминами Н. и нефроцироз с добавлением прилагательных, характеризующих патогенетическую сущность Н. В настоящее время твердо установлено, что развитие соединительной ткани в почках—явление всегда вторичное и по своей локализации и распространению зависит до известной степени от первичного, основного процесса.

По происхождению все Н. можно разделить на две основных группы: 1) Н. в результате изменений кровеносных сосудов и 2) Н. как следствие воспалительных и дегенеративных процессов. К цервой группе относят Н. артериолосклеротический, артериосклеротический, застойное уплотнение почек и Н., рызванный рубцами после инфарктов. Н. второй группы развиваются гл. обр. как исход воспалительных процессов и в зависимости от их сущности и патогенеза в свою очередь распадаются на две подгруппы. Первую образуют Н. вследствие воспалений гематогенных; сюда относятся все Н. после гломерулонефритов, нефрозо-нефритов, tbc почек и сифилиса их, вторую подгруппу образуют Н. после воспалений уриногенных; эта подгруппа менее обширна—она обнимает Н. после пиелонефритов и восходящего tbc. Хронические нефрозы (см.) также могут приводить к Н. Все Н., возникающие в результате .воспалительных из-, менений, обозначаюуся еще как вторично сморщенная почка в отличие от первично сморщенной, развивающейся вследствие артериосклероза. Ниже речь будет включительно о последней форме. (Н. в результате нефритов, нефрозов, пиелонефритов и гидронефроза—см. соответствующие статьи, а И. в результате застоя крови как исход tbc и сифилиса—см. Почки.) В основе Н., развивающихся вследствие артериосклероза ветвей почечной артерии, лежит то обстоятельство, что в связи с артериосклеротическим сужением просвета артерий и зависящим от этого недостаточным подвозом крови происходит атрофия паренхиматозных частей почки, вслед за которой и развивается заместительное разрастание соединительной ткани. В зависимости от локализации процесса в сосудах различного калибра принято различать две формы артериосклеротического нефросклероза. 1) Н. вследствие склероза более крупных почечных артерий—Н. артериосклеротический (нефросклероз в узком смысле слова) и 2) нефросклероз вследствие склероза артериол почек — нефросклероз артериолосклеротический (первично сморщенная почка). Существуют и комбинации обейх форм.

Нефросклероз артериосклеротический. Макроскопически почка неравномерно сморщена, плотна, капсула часто приращена, поверхность почки грубозерниста или бугриста. На разрезе сосуды зияют; в запавших местах кора истончена, рисунок ее неясный. Иногда встречаются ретенционные кисты с водянистым или коллоидным содержимым. Микроскоп и-ч е с к и—запавшие места содержат склеро-зированные сосуды, в к-рых наряду с эла-стическо-гиперпластическим утолщением интимы имеются отложения жира и извести. Локализация^—крупные ветви почечной артерии (аа. interlobares, arciformes и interlo-bulares). Ткань корки на разрезе вся пронизана рубцами, расходящимися лучами от пирамидки к капсуле, в них вместо клубочков— гиалинизированные рубчики, лежащие тесно друг около друга; канальцы атрофированы. Чем большего калибра сосуды изменены, тем более объемисты рубцы и более выражено чередование рубцовых и неизмененных участков. Артериосклеротический Н. встречается у людей за 50 лет и в более преклонном возрасте. Гипертрофии сердца обычно нет. Нередко, как уже указано, сочетание артериосклеротического Н. с артериосклерозом. За последнее время описывается новая форма старческой атрофии почек в результате исключительно возрастных изменений сосудов и ткани при полном отсутствии артерио- и артериолосклероза. В этих случаях почка уменьшена in toto, поверхность мелкозерниста, так что эта форма по макроскопическому виду трудно отличима от первично сморщенной почки, но капсула снимается легко, кора и пирамидки равномерно утончены, resp. уменьшены, рисунок неясен, жировая клетчатка лоханки увеличена в своей массе, сосуды на разрезе резко выступают. В крупных сосудах почки отмечаются расслоение эластической пластинки на несколько слоев, усиленное развитие соединительной ткани во внутренней оболочке и незначительное—в мьпйечной. Утолщение интимы постепенно уменьшается с уменьшением калибра сосудов, в артериолах его почти нет. Нет параллелизма между изменениями в сосудах и гибелью паренхимы; клубочки в виде рубчиков при неизмененной артериоле—обычное явление. В соответствующих канальцах—атрофия, в строме— распространенный фиброз. Во всех этих изменениях видят выражение чисто старческой атрофии.

Н. артериолосклеротический, генуинная (первичная) сморщенная почка; как-раз к этой форме главным образом и относится прежнее название — хронич. интерстициальный нефрит, объясняющееся тем, что раньше в основе этой формы предполагали воспалительный процесс, к-рый вызывал разрастание соединительной ткани с исчезновением паренхимы. Впервые Гулль и Сеттон (Gull, Sutton) связали эту форму с сосудистыми изменениями почки при общем «arte-riocapillary fibrosis». Но только со времени исследований Иореса (Jores) общепризнано, что в основе артериолосклеротического Н. лежат изменения артериол, относящиеся к группе артериосклероза; эти изменения развиваются с различной быстротой и достигают различной интенсивности и распространения; в связи с этим колеблятся и интенсивность и характер изменения ткани; поэтому макроскоп, картина ранних и поздних стадиев различна: она мало характерна в первых и более определенна в последних. В ранних стадиях почка нормальной величины или слегка уменьшена, слегка уплотнена, капсула снимается легко,поверхность гладкая или мелко зернистая в слабой степени, цвет то темнокрасный то бледный, рисунок на разрезе может быть сохранен. Параллельно степени изменения артериол идет. сморщивание органа, что ведет к значительному уменьшению его размеров, большой плотности, выраженной мелкой зернистости поверхности с темнокрасным цветом ткани—rote Granularniere Jores’а [см. отд. таблицу (ст. 359—360), рисунок 6]. Но почка с ясно выраженным артериолосклерозом может быть и бледного цвета, с гладкой или мало заметной мелкой зернистостью поверхности, с капсулой, снимающейся то с трудом то почти свободно; кора однако всегда несколько утончена и рисунок ее на разрезе неясный.

Микроскоп, картина. Более крупные сосуды (аа. interlobares, arciformes и начало interlobulares) представляют эласти-ческо-гиперпластическое утолщение интимы (расщепление внутренней эластической пластинки и увеличение соединительной ткани в интиме) то только у отхождения ветвей то более диффузно, но часто неравномерно-по окружности сосуда. В случаях артерио-лосклеротического нефросклероза в более-молодом возрасте наблюдаются более слабые степени изменений более крупных артерий, чем в случаях в более пожилом возрасте (Захарьевская). Зависимость степени утолщения интимы крупных сосудов от степени изменений в артериолах проследить трудно; почти всегда при артериолоскле-розе имеется утолщение интимы крупных артерий, но полного параллелизма между этими двумя процессами не отмечается. По мнению Фара (Fahr) трудно определить, насколько эти изменения более крупных артерий следует рассматривать как результат физиологических фнкц. моментов и возраста, насколько как результат пат. процесса. Отложение жира и извести в таких артериях обычно отсутствует и встречается только или при тяжелых степенях артериолосклероза или при комбинации с Н. артериосклеротическим. Состояние мышечной оболочки этих более крупных артерий не выяснено с определенностью.

Сущность процессав артериолах— гиалиноз и ожирение; эластическо-гипер-пластический процесс уменьшается с уменьшением калибра сосудов; в мелких ветвях

a. interlobulares он еще определяется, в приносящей артериоле его уже нет. Под эндотелием артериол откладывается гиалиновая гомогенная масса [см. отд. таблицу (ст. 359— 360), рис. 1, 2 и 4] бляшкой или кольцевидно, полукольцом, длинной муфтой; эта масса эозином красится в розовый, по ван Гизону, — в желтый цвет. Отложение жира не обязательно, но часто оно встречается то отдельными каплями и глыбками то диффузно по всей массе гиалина. Сильное накопление гиалиново-жировой массы ведет к сужению и полному закрытию просвета сосуда, эластич. пластинка и мышечный слой отдавлены кнаружи, атрофичны или отсутствуют [см. отдельную таблицу (ст.295—296), рисунок 6]. Локализация или у отхождения от a. interlobularis приносящей артериолы или по ее длине до клубочка; при тяжелом поражении — преобладание процесса именно в vas afferens или равномерное распространение его и по vas afferens и по arteria interlobularis. Отложению гиалина предшествуют разрыхление сосудистой стенки, образование щелей и нарушение плотности слоя эндотелия. В процессе самого отложения гиалина Гюк(Ниеск) различает две фазы. Первая фаза—жидко-мягкое состояние: про-потевание за эндотелий составных частей плазмы; красочные реакции характера массы не определяют; во второй фазе—масса, соединяясь с основным веществом стенки, принимает плотную консистенцию. Образование гиалина обусловлено не только механическим продавливанием соответствующих составных частей плазмы через эндотелиальный слой, но хим. и ферментативными процессами. Как сопутствующее явление или как более тяжелое повреждение артериол наблюдается артериолонекроз или, как его называет Фар, впервые на это явление указавший, некротический артериолит [см. отд. таблицу (ст. 359—360), рис. 4]. Локализация его та же, но чаще преобладание поражения приносящей артериолы с одновременным поражением и петель клубочка. Стенки артериолы некротизированы, пропитаны гомогенной или волокнистой (по Г'ерксгеймеру—фибриноидной) или крошковатой массой с распадом ядер и эритроцитов. Просвет то закрыт такой же массой то остается свободным; разрушение стенки может быть значительным и сопровождаться кровоизлиянием; в более иоздних периодах может наблюдаться клеточная реакция, обычно с преобладанием в ней гистиоидных элементов; иногда клеточная пролиферация достигает значительных размеров, и процесс морфологически приближается к воспалительным.

Клубочки представляют несколько форм изменений, повидимому в зависимости от степени и темпа развития процесса в соответствующей артериоле. Быстрое закрытие артериолы ведет к быстрой гибели клубочка, постепенное сужение—к колябированию петель с _ последовательным рубцеванием. Можно различать: 1) так называемый пре-склероз Л елейна, наблюдающийся как в ранних, так и в поздних стадиях Н. и проявляющийся гомогенным утолщением рукоятки клубочка с небольшим отложением жира и некоторым скоплением тканевых клеток; просвет приводящего сосуда может быть расширен. 2) Колябированный клубочек с последовательным прорастанием соединительной тканью. 3) Гиалиноз и ожирение петель клубочка—артериолосклероз клубочка (Лелейн) с переходом процесса на ближе лежащие петли; просвет последних заполняется гомогенной массой, каллями жира и распадом эритроцитов с небольшим увеличением количества клеток клубочков; при этом обращает на себя внимание увеличение объема клеток эпителия вокруг больных петель с ожирением и вакуолизацией протоплазмы и эритрофагоцитозом. 4) Гло-мерулонекроз, или некротический гломерулит, к-рый всегда сочетается с артериол о-некрозом приводящих сосудов [см. отд. табл. (ст. 359—360), рис. 4]; чаще всего страдают петли, близкие к рукоятке. Разрушения клубочка могут быть весьма сильные, с кровоизлиянием в полость капсулы—т. н. «апоплексия» клубочка [см. отд. табл. (ст. 359— 360), рис. 3]. При этом в некоторых клубочках, поврежденных тем же процессом, наблюдается клеточная реакция, доходящая до значительного накопления клеток в капсуле, в виде полулуний с большой примесью лейкоцитов (рисунок 8). Одновременно находят кровоизлияния кругом клубочка или в просвете канальцев. 5) Клубочек-рубчик из гиалинизированной соединительной ткани, сохраняющий форму клубочка, без жира или с отложением жира в виде пыли или больших капель и глыбок; кроме законченного рубчика имеются различные стадии рубцевания, по к-рым можно определить характер происшедших изменений [см. отд. табл. (ст. 359—360j, рис. 1].—Количество рубцовых клубочков зависит от степени и распространенности изменений артериол. На слабые степени этих изменений в среднем приходится 3,56—8,13%, на сильные 20,18—31,63% клубочков-рубчиков.

В зависимости от различия в изменениях клубочков различны и изменения в к а-н а л ь ц а х, к-рые вследствие бездеятельности и понижения питания просто атрофируются и в виде сдавленных трубок располагаются в соединительной ткани. При быстрой гибели клубочков может наступать некроз канальцев, а при гломерулонекрозе и также при гиалинозе и ожирении петель клубочков наблюдаются и тяжелые дистрофические (часто гиалиново-капельная дегенерация) и некробиотические изменения в главном отделе канальцев. Компенсаторные изменения—расширение, усиление извилистости и удлинение — наблюдаются -только при значительном сморщивании органа. Увеличение соединительной ткани в корковом слое происходит параллельно изменению артериолы и относящейся к ней клу-бочко-канальцевой системы; в слабой степени оно может проявляться только в виде мелких рубчиков, незаметных простым глазом, в сильных степенях оно вызывает сморщивание всего органа. Наблюдаемое в мозговом слое при артериолосклеротическом Н. развитие гиалинизированной соединительной ткани с отложением в ней и вокруг капиляров жира относят отчасти к возрастным изменениям (Prym), отчасти же ставят в связь с артериолосклерозом.

В связи с характером изменений, их степенью,, распространенностью и течением выделяют различные типы артериоло-склеротического Н., по-разному объясняемые и называемые авторами. Фар разделяет артериолосклеротический Н. на доброкачественный — nephrosclerosis benigna и злокачественный—nephrosclerosis maligna. Н. д о-б р о к а ч е ственный имеет два стадия— компенсированный и декомпенсированный (в отношении функции почек). В доброкачественный нефросклероз Фар включает не только артериолосклеротическую сморщенную почку, но и артериосклеротический Н., т. е. Н. с артериосклерозом крупных сосудов; из клубочковых изменений при этом типе по Фару преобладают обычный рубчик, колябированные клубочки с зарастанием и пресклероз в рукоятке; канальцы атрофические. В зависимости от степени изменений сосудов поверхность почки то мелкозернистая то крупнобугристая. Доброкачественный нефросклероз—случайная находка на секции у лиц, умерших от различных заболеваний; чаще же эти б-ные гибнут от сердечной слабости или мозгового кровоизлияния. Декомпенсированный стадий макроскопически ничем не отличается от компенсированного, гистологически же он характеризуется бблыпими степенями артериосклероза и рубцевания, а в качественном отношении — гиалинозом и ожирением петель клубочков с последовательной вялой пролиферацией (см. отдельную табл., рисунок 2). По мнению Фара декомпенсация почечной функции при этой форме, выражающаяся в уремии, зависит от ослабления еердечной деятельности или же от чрезмерной функциональной нагрузки редуцированной уже в своей массе почечной ткани. Вызванная этим задержка шлаков в организме в свою очередь повреждает петли клубочка. — К нефросклерозу злокачественному Фар относит ту первично сморщенную почку, в которой кроме обычного артериолосклероза в сильной степени выражен и часто доминирует некротический артериолит, достигающий и значительной силы и большого распространения (указывают до 15% клубочков, пораженных некрозом); пролиферативные явления могут также наблюдаться; в связи со значительными кровоизлияниями и дистрофическими изменениями в канальцах почка принимает пестрый вид и часто с трудом отличима от почки при обостренном гломерулонефрите.

Лелейн разграничение двух типов артериосклеротического Н., как его приводит Фар, считает возможным только по клинич. картине в виде двух стадиев одного и того же процесса; пат. - анатомически это, по его мнению, — один и тот же процесс, только различной интенсивности, распространенности и различной быстроты развития; первый стадий по Лелейну—стадий многолетний, с медленным развитием, с очаговыми, малораспространенными и несильными изменениями сосудов—начальный нефросклероз, nephrocirrhosis initialis; клинически этот стадий протекает без почечных явлений и представляет картину чистой гипертонии; пат.-анатомически этот стадий соответствует Н. Фара. Второй стадий Лелейна — это значительно развившийся Н., nephrocirrhosis рго-gressa, быстро развивающийся с наиболее тяжелыми изменениями процесса, соответствующий злокачественному нефросклерозу Фара. Пролиферативные явления вокруг поврежденных петель клубочков и артериол, по Лелейну, представляют собой реактивный процесс. Первый стадий может переходить во второй быстро или постепенно. Обратное развитие артериолосклероза почек никогда не наблюдается, поэтому, по Лелейну, название, «доброкачественный» и не применимо ни к какой его форме. Смерть наступает в различные периоды от различных причин, т. е. от других заболеваний, сердечной слабости, мозговых кровоизлияний или почечной недостаточности (уремии).—Сходство и общность всех описанных изменений при Н. признает и Фар. Это же отмечается и всеми позднейшими исследователями, которые злокачественный артериолосклеротический Н. рассматривают как конечный стадий в результате повторных обострений патологического процесса; от частоты и силы этих приступов зависит характер и течение процесса.—Артериолосклеротический Н.—болезнь зрелого возраста. Сильные степени приходятся на возраст в 41—70 лет, средний возраст для них—53,5; для слабых и средних степеней—45,5. Тяжелые и быстро развивающиеся формы—злокачествен, тип—встречаются в оолее раннем возрасте (табл. 1 Фара). Половых различий не отмечается.

Табл. 1.

Доброкачественный

Злокачественный

склероз

склероз

про

про

возраст

цент

возраст

цент

До 39 лет . . .

0

До 30 лет ...

2,5

81-40 ......

в

31—40......

25,0

41—50......

3

41—50......

32,5

51—60......

21

51—60 ......

32,5

61-70......

35

61—70......

7,5

71 и старше . .

41

71 и старше . .

0

Обычно при артериолосклеротическом Н, указывают на артериолосклероз и других органов, преимущественно селезенки, поджелудочной железы, сетчатки глаз, печени, надпочечников, мозга и яичек. Почти не поражаются артериолы кожи, кишок, скелетных мышц, миокарда, щитовидной железы.

Фишберг (Fishberg) на 72 случая артериоло-склеретического Н. встретил в 2случаев артериолосклероз селезенки, в х/2 — поджелудочной железы, в х/з—-печени и в 1/6— мозга. Со стороны мозговых сосудов и венечных сосудов сердца при артериолоскле-ротическом Н. часто наблюдается одновременно атеросклероз крупных стволов. В аорте Рюль при артериолосклеротическом Н. находил исключительно сильное эла-стическо-гиперпластическое утолщение интимы и гипертрофию мышечной, а при длительном течении и в связи с более пожилым возрастом — развитие тяжелого атеросклероза аорты с объизвествлением; в периферических же артериях он находил объизвест-вление мышечной оболочки.

Пат.-анатомически и даже пат.-гистоло-гически диференциальная диагност и-к а различных стадиев артериолосклероти-ческого Н. б. или м. легка только в случаях хорошо выраженных. В более ранних стадиях Н., т. е. при слабых и средних степенях артериолосклероза почек, макроскоп, диагноз часто почти невозможен, т. к. незначительный процент рубцовых клубочков и их систем делает рубчики неуловимыми простым глазом; и микроскопически провести резкую границу между доброкачественным Н. в декомпенсированном стадии и злокачественным часто затруднительно в силу идентичности характера изменений и одинаковой степени артериолосклероза, но наличие артериолонекроза, сильно выраженные клубочковые изменения и кровоизлияния будут говорить в пользу злокачественного нефросклероза; макроскопически единичные точечные кровоизлияния и желто-серые пятна по поверхности характерны для злокачественного нефросклероза. Отличие нефросклероза от гломерулонефрита как в стадии уплотнения, так в стадии сморщивания простым глазом часто также невозможно. Сморщивание органа в обоих случаях может быть б. или м. равномерным и даже опытному глазу трудно отметить едва уловимые варианты неровности поверхности. При наличии в случаях злокачественного Н. ясно выраженных дистрофических изменений в канальцах соответствующих систем и значительного числа клубочков с кровоизлияниями макроскопически можно ошибочно предположить геморагический гломеруло-нефрит; только при микроскопическом исследовании наличие сравнительно большого количества неизмененных систем, артериолосклероза, артериолонекроза и гломерулоне-кроза с различными дистрофическими изменениями канальцев, соответствующих изменённым клубочкам, дает право определить злокачественный Н. Острые стадии диффузного гломерулонефрита отличаются и качеством и диффузностью клубочковых изменений, при хрон. же гломерулонефритах имеется большее повреждение паренхимы и больший процент погибших клубочков. Сочетание острых гломерулонефритов и артериосклерозов и артериолонекрозов почек редко, сочетание же хрон. гломерулонефрита и ар-териолосклеротич. Н. наблюдается чаще.

Попытки получить артериоло- и артериосклероз почки экспериментально

пока терпели неудачу. Откармливание животных липоидами и содержащими их веществами ведет к отложению последних в эпителии различных отделов канальцев, реже в эпителии клубочков, но сосудистая системна остается свободной. Сочетание такого откармливания с отравлениями вызывает только более тяжелые повреждения эпителия и отложение жиров в межуточной ткани. Заслуживают внимания опыты М. Шмидт-мана (Schmidtmann) с кормлением бесселе-зеночных крыс холестерином; при этом получилось кроме нефротической сморщенной почки и некоторое отложение липоидов в артериолах, правда, без характерного для Н. артериолосклеретического последующего рубцевания клубочков. Наконец Бер.(Ваег) при внутриартериальном введении уранни-трата получил изменения клубочков, которые напоминают в значительной степени таковые при злокачественном нефросклерозе, т. е. гломерулонекроз; при этом и артериолы часто содержали фибринозно-некротическую пробку; из-за быстро наступавшей гибели животного сморщивания органа не получалось.    М.    Захарьевская.

Клиника Н. Как вытекает из вышеизложенного, Н,—r-понятие пат.-анатомическое, объединяющее поздние стадии целого ряда весьма разнообразных пат. процессов, приводящих к уплотнению почки вследствие развития соединительной ткани. В клинике термин Н. применяется условно только в более узком смысле—для обозначения артериолосклероза почки, и именно артериолосклероза почек, а не артериосклероза, поэтому что с клин, точки зрения имеют значение только те формы артериосклероза почек, при к-рых поражены артериолы; это объясняется тем, что при такой локализации артериосклеротический процесс в почках отличается более диффузным распространением.и потому нередко приводит к недоста*-точности почек, поражение же только более крупных артерий, отличаясь всегда гораздо менее диффузным распространением, не вызывает как правило почечной недостаточности и вообще каких-либо клин, проявлений. При этом в клинике термин Н. обозначает артериолосклероз почек вообще, а не только тот его стадий или форму, когда почки представляются пат.-анатому на-глаз, resp. наощупь, сморщенными и уплотненными. Правда, в большинстве случаев тогда, когда артериолосклероз почек проявляет себя клинически, почка уже представляет только-что указанные изменения. Но между степенью нарушения почечной функции при артериолосклерозе почек и степенью развития в них соединительной ткани параллелизм далеко не полный, и во всяком случае мы не имеем возможности клинически точно отграничить тот стадий артериолосклероза почек, когда орган макроскопически уже сморщен и наощупь уплотнен, от более ранних стадиев этого заболевания, когда этих изменений еще нет. Поэтому было бы несомненно правильнее для обозначения артериосклероза мелких почечных артерий заменить клин, термин Н. термином артериолосклероз почек. В последнее время1 вместо термина Н. (в только-что указанном клин, смысле слова) предложен термин нефроангиосклероз (Фольгард), к-рый несомненно заслуживает предпочтения перед термином Н., т. к. в нем имеется указание на то, что подразумевается Н. вследствие поражения сосудов; но все же он не указывает, что имеется в виду поражение именно артериол и притом склеротическое. Поэтому для замены в клинике термина Н. все же лучше подходит «артери-олосклероз почек», и в дальнейшем под ие-фросклерозом будет пониматься исключительно артериолосклероз почек.

т. к. она совпадает с таковой гипертонии и изложена в соответствующей статье. Здесь необходимо изложить подробнее только-что уже затронутую проблему соотношения между гипертонией и Н. и остановиться на тех специальных влияниях и факторах, к-рые способствуют в известных случаях гипертонии более сильному и быстрому развитию Н. Для более ясного понимания соотношения гипертонии и артериолосклероза почек здесь приводится таблица по Ашофу (Aschoff) и схема (см. ст. 365) по Лелейну (Lohlein).

Табл. 2. Соотношение классификаций форм или фаз гипертонической

болезни.

Falir

! Herxheimer (с пат.-анат. точки зрения)

i

L6hlein (no течению)

!

Aschoff (с фнкц. точки зрения)

Volhard (с клин, точки зрения)

Arteriolosclerosiis re-num (a. r.) simplex, s. benigna

Arteriolosclerosis re-num

Arteriolosclerosis renum lenta

1) Чистая гипертония (период сердечно-со-. судистой компенса-1 ции)

t

Гипертония

доброкачест

венная

i

A. r. specifica, s. maligna (прежде Kom-binationsform)

Nephrocirrbosis arte-riolosclerotica initia-lis

Nephrocirrbosis arte-riolosclerotica prog-ressa

1

Arteriolosclerosis reuum progressiva

1 2) Период: сердечнососудистой недостаточности (смерть от недостаточности ' сердца или апоплексии)

i

3) Период почечной недостаточности (смерть от уремии)

Гипертония Злокачествен- | ная

В настоящее время твердо установлено, что артериолосклероз почек есть только один вариант позднего стадия заболевания, которое обозначается или просто как гипертония (см.) или как гипертония эссенциальная, или генуинная. При этом следует еще указать, что разграничение стадия чистой гипертонии и стадия артериолосклероза почек представляет следующее затруднение.

Клинические наблюдения обнаруживают при гипертонии, resp. нефросклерозе, нередко выраженные колебания почечной функции, т. е.после периода выраженной почечной недостаточности наступает иногда существенное улучшение функции почек. Эти наблюдения вполне соответствуют развившемуся в последние годы представлению, что органические изменения почечных артерий и артериол являются не причиной, а следствием нарушения их функций, в частности их сужения благодаря «спастическому» сокращению их мускулатуры. В таком случае мы, строго говоря, не имеем возможности отграничить точно стадий гипертонии, когда еще нет органического поражения почечных артериол, но имеется нарушение почечной функции в результате фнкц. сужения почечных артериол, от стадия, когда уже имеется артериолосклероз почек. Ясно, конечно, что фнкц. и органические изменения почечных артериол обычно наслаиваются друг на друга, т. е. после начального периода, когда имеются только фнкц. явления, следует период, когда одновременно налицо и фнкц. изменения и вызванные и^ги органические.

Из только-что сказанного вытекает, что здесь нет надобности излагать этиологии Н.,

Из таблицы вытекает, что в случаях, где имеется артериолосклероз почек, но еще нет никаких клин, признаков их поражения и в частности функция почек еще совершенно нормальна, с пат.-анат. точки зрения должен быть поставлен диагноз Н., а с клинич.—эссенциальная гипертония. Из схемы следует, что начальным, основным пат. состоянием всегда необходимо считать гипертонию, что артериолосклероз почек в дальнейшем присоединяется обязательно, но лишь в части случаев развивается в такой степени и так быстро, что его проявления доминируют в клин, картине и он является причиной смерти. Отсюда вытекает, что необходимо различать между пат.-анат. или, вернее, пат.-гистологическим понятием артериолосклероза почек и соответствующим клин, понятием или диагнозом. Этот диагноз в клинике ставится только в том случае, если прямые или косвенные данные дают возможность именно в данном случае гипертонии предполагать наличие изменений почечных артерий. Разумеется, по мере усовершенствования клин, методов этот разрыв будет постепенно сглаживаться.

О частоте гипертонической б-ни и о ее значении как причины смерти дают представление следующие числа: по Герксгейме-ру и Шульцу (Herxheimer, Schulz), гипертония, resp. артериолосклероз почек, встречается в 9,8% всех вскрытий после 50 лет. По статистике америк. авторов гипертония причиной смерти является чаще; по Беллу и Клаусону (Bell, Clawson),—в 9,2% всех смертных случаев, после 50 лет приблизительно в 16%, по менее точной статистике Г. Фара (G. Fahr) даже в 23%. О том, как часто артериолосклероз при гипертонической б-ни проявляется при жизни и является причиной смерти, т. е. как часто он имеет значение с клин, точки зрения, об этом дают нек-рое представление данные Белла и Клаусона. Они установили на 420 случаев гипер-

тонии смертельный исход от сердечной недостаточности в 187 случаях, от поражения коронарных артерий сердца в 67 случаях, от мозговых кровоизлияний и тромбоза в 81 случае, от случайных заболеваний в 49 случаях и от почечной недостаточности только в 36 случаях, т. е. в 8,5%. Христиан (Christian) установил еще меньший процент смертей от почечной недостаточности при эссен-циальной гипертонии—только 4,5%. О соотношении гипертонии и артериолосклероза почек, как оно выявляется по секционным {с гист. проверкой) данным, дают представление следующие числа Герксгеймера и Шульца: всего на 7 940 вскрытий ими было найдено 352 (4,5%) случая гипертрофий •сердца, к-рые нельзя было объяснить ничем иным, как гипертонией, resp. артериоло-склерозом почек. В 332 из этих случаев имелся 0. или м. выраженный артериолосклероз почек, в 8—только склероз преартериол, а в’ 12 не было никаких изменений почек. В этих 20 случаях смерть последовала от мозговых кровоизлияний. Следовательно только в

неполных 4 % или 6 % всех случаев гипертонии артериолосклероз почек не успел развиться к моменту смерти. Конечно среди живых гипертоников этот процент должен быть значительно больше. Все же надо думать, что артериолосклероз почек при гипертонии развивается очень скоро.

Соотношения между гипертонией и артериолосклерозом почек можно себе представить трояко:

1) артериолосклероз почек—причина, гипертония—следствие или 2) гипертония — причина, артериолосклероз почек — следствие или 3) гипертония и артериолосклероз почек представляют координированные следствия одной общей причины. Конечно возможны и различные комбинации этих взаимоотношений как одновременно, так и последовательно в течение заболевания. Первоначально почечные изменения считались явлением первичным, а гипертония — следствием. В наст, время накопился достаточный пат.-анат. и клинический материал, чтобы с полной уверенностью утверждать, что развитие т. н. эссенциальной, или генуинной гипертонии не является следствием почечных изменений, так как гипертония в ее самых начальных стадиях не сопровождается ни клин, явлениями ни анат. изменениями со стороны почек. В более поздних стадиях б-ни, когда изменения почечных артериол достигли уже известной степени, есть основание предполагать, что эти изменения в свою очередь способствуют повышению кровяного давления. Каким образом в этих поздних стадиях изменения почечных артериол, в частности их сужение, повышают общее артериальное давление, до сих пор окончательно не решено: возможно—рефлекторным путем вследствие затруднения тока крови через измененные почечные сосуды (Frey), возможно—гуморальным путем, т. е. путем задержки (или образования) в организме из-за неудовлетворительной функции почек (вызванной недостаточным их кровоснабжением) веществ, которые действуют центрально или периферически на сосудодвигательный нервный аппарат или непосредственно на мускулатуру артерий, повышая кровяное давление (Volhard, Huelse, Bohn). В этом стадии можно гипертонию рассматривать отчасти по крайней мере как компенсаторное явление, способствующее сохранению нормального кровоснабжения и достаточного диуреза при сужении почечных артериол. Т. о. в более ранних стадиях своего развития гипертония несомненно не вызвана изменениями в почках, и этиология и патогенез ее должны быть иные. Следовательно изменения почечных артериол, развивающиеся раньше или позже, сильнее или слабее, но во всяком случае повидимому обязательно при каждой длительной гипертонии, должны быть или ее следствием или координированным гипертонии явлением, вызванным общей с нею причиною. В настоящее время начинает доминировать представление, согласно которому изменения артериол почек, присоединяющиеся к гипертонии, следует рассматривать как следствие гипертонии или, точнее, как следствие нарушения функции артерий в смысле наклонности их к усилению тонического сокращения, проявляющейся как общей гипертонией, так и местными «спазмами» сосудов. Правда, тот механизм, resp. химизм, каким при гипертонии вызываются артериолосклеротические изменения, в наст, время еще недостаточно выяснен; можно предполагать или механические влияния, изнашивание или нарушение питания стенок артериол вследствие периодически временно усиливающегося тонического сокращения («спазм») самих артериол или более крупных артерий, от к-рых они ответвляются. Последнее объяснение основано на том, что при гипертонии имеется не только усиление тонического сокращения всей артериальной мускулатуры, но и местные усиленные сокращения артерий, как говорят— спазм. Подобные «спазмы» мозговых артерий как причина столь частых именно при гипертонии мозговых кровоизлияний можно считать в наст, время уже установленными (Westphal, Schwarz и др.). Поэтому допустимо предположение, что спастические сокращения и почечных артерий являются ближайшей причиной нарушения питания стенок соответствующих артериол и клубочковых капиляров. В частности картины различной быстроты гибели клубочков при артериол осклерозе почек наводят на мысль о том, что эта гибель есть следствие нарушения их кровоснабжения вследствие не столько органических, сколько фнкц. сужений артерий. Наблюдения последнего времени (Ricker) свидетельствуют о крайней чувствительности вазомоторных нервов к различным раздражениям. Риккер считает, что вслед за сильным раздражением вазоконстрикторов артериол легко наступает их паралич, который имеет следствием максимальное расширение сосуда. Это паралитическое расширение Сосуда является,по его теории причиной Нарушений питания сосудистой стенки и прохождения через нее не только плазмы, но и Красных и белых кровяных телец. Господствовавшее до последнего времени пред-ставленйе о различных токсических влияниях на, сосуды почек как о причине их склеротических изменений или о развитии последних вследствие непосредственного влияния на них продуктов неправильного обмена веществ и т. п. надо признать еще менее конкретизированным.

Артериолы почек при гипертонии поражаются сильнее всего и чаще всего. Объясняется это совершенно исключительной по своей структуре и' по степени развития сосудистой системой почек и совершенно особой ее функцией (двойная капилярная сеть, фильтрационная работа и т. п.) (см. Почки, анатомия и физиология). Причину наклонности к усилению тонического сокращения артериальной мускулатуры при гипертонии необходимо искать прежде всего в пат. раздражениях нервов-вазоКонстрикторов. Т. о. мы имеем основание предполагать, что разрешение вопроса о патогенезе гипертонии и артериосклероза пОчек мы должны искать в пат. нервных раздражениях, вызывающих Чрезмерную реакцию сокращения сосудов и этим путем нарушений питания их стенок, Такому представлению лучше всего соответствуют и все особенности развития и течения данной б-ни, начинающейся с пат. фнкц. состояния—гипертонии—и кончающейся органическим. поражением сосудов и спец. арте-

ёиолосклерозом почек (Риккер, Фольгард). этой точки зрения понятно и большое влияние наследственности на развитие этой б-ни, т. к. повышенная, resp. пониженная, реактивная способность различных отделов нервной системы несомненно принадлежит к качествам, которые зависят в значительной мере от наследственных факторов. Указанной точке зрения не противоречит и влияние различных инфекций и интоксикаций на развитие нефросклероза, так как они также могут действовать в первую очередь на нервную систему (например свинец).

Как выше указано, гипертония всегда ведет к артериолосклерозу почек, но этот артериолосклероз далеко не всегда проявляется при жизни б-ного, чаще до смерти он не успевает достигнуть такой степени, при к-рой наступают те или иные признаки заболевания почек, в частности их недостаточность. В этих случаях, которые составляют большинство, продолжительность б-ни больше—обычно многолетняя, и б-ные умирают от сердечной недостаточности или от мозговых кровоизлияний чаще, чем от почечной недостаточности. В других случаях вскоре, иногда с самого момента обнаружения гипертонии, определяются признаки ' нарушения почечной функции, б-нь быстро развивается при доминирующих явлениях со стороны почек и кончается смертью от их недостаточности через 1—2 года. Меж- , ду этими двумя крайними типами Н. наблюдаются всевозможные переходные формы. Иногда наблюдается и переход одной формы в другую в том смысле, что б-нь протекает сперва в течение многих лет как чистая гипертония, а затем появляются признаки почечной недостаточности, к-рые быстро прогрессируют и приводят к смерти через 1/2— 1*/« года. Одни авторы, как напр. Фар, рассматривают эти два типа как различные виды Н., другие усматривают разницу только в том темпе, с к-рым развиваются почечные изменения (Лелейн); третьи (Герксгеймер) считают эти две формы всегда лишь различными стадиями одного и того же процесса (см. выше). Вышеприведенные таблица и диаграмма Лелейна дают представление, о различных типах течения гипертонии; resp. нефросклероза вообще и этих двух видов Н. в частности. Для обозначения этих двух видов укоренилось больше всего обозначение* предложенное Фольгардом и Фаром,—«доброкачественная» и «злокачественная» гипертония, resp. нефросклероз. Название это не совсем удачно, т. к. термин «доброкачественный» в данном случае не подходит потому, что соответственные б-ные тоже умирают от последствий гипертонии, специально от сердечной недостаточности или от мозговых кровоизлияний. Можно эту форму признать доброкачественной только постольку, поскольку продолжительность ее течения боль-. ше и поскольку не наступает тяжелых 'явлений со стороны почек. Чем определяется различный характер течения двух видов нефросклероза, доброкачественного и зло

Что злокачественная гипертония развивается чаще в сравнительно более молодом возрасте, подтверждают и все другие имевшие достаточный материал авторы. Всего случаев Н. или гипертонии у Фольгарда было 876, из них злокачественных форм 157, доброкачественных—719, из больных злокачественной формой—мужчин 78,3% и женщин 21,7%,из б-ных доброкачественной формой—мужчин 58,7%, а женщин 41,3%. Установить влияние на развитие той или иной формы специального этиологического фактора не удается. Фар придает значение в происхождении злокачественной формы сифилису, подагре и свинцовому отравлению. Этиологическое значение сифилиса не подтверждается Фольгардом и Фишбергом, но по наблюдениям Кораньи (Coranyi) и 1 терап. клиники I Л. М. И. все же его необходимо признать. Фольгард отмечает, что среди больных злокачественной формой в большей степени, нежели среди больных доброкачественной, преобладают лица, занимавшиеся умственным трудом и принадлежавшие к более зажиточным классам. Как показывает только-что приведенная таблица, Н.— вообще заболевание более пожилого возраста, и поэтому замечательно, что более тяжелые формы его встречаются чаще у сравнительно более молодых лиц. Т. о. вопрос, почему в некоторых случаях гипертонии мы наблюдаем более быстрое и сильное развитие изменения артериол почек, остается пока открытым. Может быть его следовало бы связать с вопросом о причине преобладания в различных случаях гипертонической б-ни той или иной локализации и более сильного развития артериосклеротических и артери-олосклеротических изменений в различных органах.

Симптоматология. Клин, картина Н. развивается при доброкачественной форме на фоне клин, картины гипертонии — в смысле появления и б. или м. быстрого нарастания явлений почечной недостаточности. При злокачественной форме в нек-рых случаях наблюдают с самого начала болезни развитие картины как бы чисто почечного заболевания: повышение кровяного давления, геморагическйй невроретинит и т. п. В других картина почечной недостаточности развивается б. или м. быстро после того, как в течение долгого периода времени (нескольких или даже многих лет) заболевание протекало под видом гипертонии, resp. доброкачественного Н. В этих случаях по мере развития Н., resp. почечной недостаточности, артериальное давление устанавливается на более высоком уровне и вместе с тем—что особенно характерно—становится более стойким, более постоянным. Выраженный артериолосклероз почек, приведший к почечной недостаточности, сопровождается наиболее высоким артериальным давлением. В частности при Н. давление обычно выше, чем при хрон. гломерулонефрите (при т. н. вторичной сморщенной почке). Максимальное артериальное давление как правило выше 200 мм Hg (200—300), минимальное— выше 100 (100—150). Колебания этого уровня, в том числе и суточные, очень малы. Только при развивающейся тяжелой сердечной недостаточности или при сильном повышении t° вследствие инфекционного заболевания можно наблюдать падение артериального давления—иногда даже до нормы. Соответственно высокому уровню и постоянству артериального давления при выраженном Н. наблюдают как правило и сильную гипертрофию и расширение сердца. Из всех почечных заболеваний именно при Н. наблюдаются наибольшие сердца. Клинически в нефросклеретическом стадии гипертонической б-ни чаще, чем в чисто гипертоническом, наблюдается ритм галопа, преимущественно пресистолнческий, resp. диастолический, и pulsus alternans. Явления сердечной недостаточности в нефросклеротическом стадии развиваются быстрее и в более тяжелой форме, отеки сердечного происхождений чаще; еще чаще проявления сердечной недостаточности в виде приступов (ночных) сердечной астмы, легко переходящих в отек легких. Впрочем приступы астмы при нефросклеро-зе—не всегда результат недостаточности сердечн. деятельности. Они могут быть и проявлением ,анемизации дыхательного центра вследствие усиленного тонического сокращения («спазм») питающих этот центр артерий (Straub). Может быть такого же происхождения наблюдающееся нередко при Н. Чейн-Стоксовское дыхание.

Как уже указано, при гипертонической б-ни артериолосклеротические изменения в почках и !в начальных стадиях своего развития и в случаях более легкой формы не проявляются никакими признаками и поэтому клинически не распознаются, а идут в клинике под диагнозом гипертонии, так как налицо только повышение артериального давления и связанные с ним симптомы., В это время функция почек еще вполне нормальна или имеются изменения в моче, находящиеся в зависимости от сердечной недостаточности вследствие склероза коронарных артерий или переутомления левого желудочка, преодолевающего своей усиленной работой повышенное артериальное давление. Под влиянием ослабления сердечной деятельности общее суточное количество мочи уменьшается и появляется, как при сердечной недостаточности вообще, иштурия (см.). Необходимо отметить, что никтурия не есть обязательный симптом гипертонии. Ее появление при гипертонии объясняется или сердечной недостаточностью или тем, что у лиц, страдающих гипертонией ночью значительно уменьшается тоническое сокращение артерий почек, как и артерий вообще. Об этом можно судить по значительному понижению артериального давления у гипертоников во время сна. В раннем стадии и в случаях доброкачественных Н. альбуминурии обычно нет или в моче имеются только следы белка; более же выраженная альбуминурия есть обычно проявление сердечной недостаточности. То же относится и к гематурии и к цилиндрурии.

качественного? Единственная отчетливая разница в условиях развития злокачественного и доброкачественного типа—это разница возраста и пола. Лучше всего эту разницу иллюстрирует таблица из Фольгарда.

Фнкц. исследование почек в этих начальных стадиях артериолосклероза почек, resp. при его доброкачественной форме, обнаруживает б. ч. совершенно нормальную работоспособность почек в смысле концентрационной способности. Водяная проба или дает также нормальные результаты или обнаруживает нередко избыточное выделение воды, т. е. в течение 4 час. выделяются не только введенные 1 500 см3, но сверх того 250—500—750 см3 воды. Это явление объясняется повышенной возбудимостью почечных сосудов или как следствие скрыто задержанной воды. Если в начальных стадиях артериолосклероза почек при его доброкачественной форме водяная проба указывает на недостаточную выделительную способность почек, то необходимо в первую очередь думать о сердечной недостаточности. Выделительная способность почек в отношении поваренной соли в этих стадиях и при этих формах Н. находится обычно также в пределах нормы. Содержание в крови мочевины и остаточного, азота также обычно еще нормально. Лишь константа Анбара—по-видимому наиболее чувствительный показатель функциональной способности почек— часто уже и при данных условиях находится у высших границ нормы (0,09—0,11), обнаруживая этим все-таки уже немного пониженную выделительную функцию почек в отношении мочевины. Указывают на повышенное содержание в крови мочевой кислоты при гипертонии, но едва ли это—результат почечной недостаточности. Гротель установил, что только у гипертоников с гиперстенической конституцией содержание мочевой к-ты в крови повышено против средней нормы, оставаясь однако в пределах конституционной, к-рая для гипертоников выше средней нормы.

То, что сказано до сих пор, относится к тому стадию артериолосклероза почек, когда почечная функция еще почти не нарушена, т. е. к тому промежуточному стадию, когда артериолосклероз почек превращается из понятия гистологического в понятие клиническое. Вслед за этим переходным стадием следует б. или м. быстрое развитие почечной недостаточности; постепенно утрачивается способность почек варьировать свою функцию; это обнаруживается менее широкими колебаниями уд. веса и количества мочи. Никтурия становится правилом, но в отличие от никтурии вследствие сердечной недостаточности, при к-рой суточное количество мочи обычно уменьшено, никтурия в результате почечной недостаточности обычно "сопровождается даже нек-рым увеличением количества мочи. В этом периоде концентрационная проба дает обычно уже цифру у низшей границы нормы или ниже ее—около 1020. Водяная проба обнаруживает, что введенная вода выделяется главной своей массой не в течение первых 2 час. пробы, а равномернее—в течение всех четырех. Константа Анбара дает уже числа определенно выше нормы (0,12—0,14), и содержание мочевины в крови и остаточного азота уже отчетливо повышено. Появляется иногда небольшая альбуминурия и цилин-друрия и все чаще обнаруживаются в моче эритроциты в большем или меньшем количестве. Б-ные, до того отличавшиеся обычно полнокровным видом (roter Hochdruck по Фольгарду), становятся все более и более бледными (blasser Hochdruck). Фольгард объясняет это общим сужением сосудов, в частности и кожных. Действительно состав крови остается в этом периоде еще нормальным, и объяснить малокровием эту бледность покровов нельзя; позже в стадии выраженной почечной недостаточности развивается нередко и значительная анемия т. н. вторичного типа.

Явления почечной недостаточности могут вначале в значительной степени варьировать во времени; можно наблюдать периоды значительного усиления всех перечисленных явлений со стороны почек, сменяющиеся периодами улучшения. Постепенно почечная недостаточность становится все более и более выраженной и более стойко^. Для понимания такого развития почечной недостаточности необходимо себе представить, что в основе лежат явления двоякого рода— с одной стороны, нарушение кровоснабжения почечной ткани вследствие усиленного тонического сокращения («спазма») почечных артерий и вызванные этим нарушения функции почечных элементов, а с другой стороны,— вызванные этими спазмами органические стойкие изменения почечных артерий, также нарушающие питание, а этим путем и функцию почечной ткани. Дело в том, что, если нарушение кровоснабжения не слишком резко выражено и не слишком длительно, то функция соответствующих почечных элементов может б. или м. восстановиться; но в случаях более сильного и более длительного нарушения кровоснабжения наступают стойкие изменения стенок артериол (в виде гиа-линизации и ожирения) и стойкие нарушения их функции, вследствие чего получается и стойкое нарушение кровоснабжения почечной ткани, и нарушение ее функции, и в конце-концов ее атрофия. Возможно также, что нарушение кровоснабжения вследствие более длительного и сильного спазма артерий или артериол в наиболее «злокачественных» случаях приводит непосредственно к гибели почечных элементов. Постепенно все большее и большее количество последних выбывает из строя и все уменьшающийся остаток еще способной функционировать почечной ткани принужден брать на себя всю выделительную работу почек. Он может ее выполнить—и то в недостаточной степени—лишь функционируя непрерывно максимально. Тогда получается характерная картина. Выделение светлой жидкой мочи равномерно распределено на круглые сутки, суточное количество ее несколько повышено (1 800—2 200), уд. же нес фиксирован, т. е.

моча выделяется всегда одной и той же низкой концентрации; удельный вес колеблется в весьма узких рамках—обычно в пределах 1,010—1,012 (изостенурия). На это соотношение в выделении твердых составных частей мочи и воды не имеют влияния ни время дня ни количестве} и порядок введения воды и пищи. Уд. вес мочи не повышается ни при повышении t° ни при ослаблении сердечной деятельности. При концентрационной пробе также уд. вес не повышается сколько-нибудь ■существенно; при сухоядении продолжает выделяться то же количество мочи, как и раньше, вес больного падает и он вскоре начинает ощущать непреодолимую жажду. Это объясняется тем, что почки находятся все время под влиянием максимального стимула к диурезу, исходящего от накопившихся в организме подлежащих выделению продуктов обмена, но нефроангиосклеротические почки могут выполнять до некоторой степени задачу выделения этих веществ только при условии гораздо более сильного разведения, т. е. лишь при условии выделения соответствующего количества воды. Однако в свою очередь количество воды, к-рое почки в состоянии выделить за сутки, ограничено уже в этом периоде пониженной их способностью и в отношении выделения воды, что обнаруживается при водяной пробе, которая не ведет к сколько-нибудь существенному увеличению количества мочи, так как почки, работая постоянно уже максимально и в отношении выведения воды, не в состоянии выделить лишней нагрузки, вследствие чего вся или почти вся вода водяной пробы задерживается в организме. Необходимо впрочем указать на то, что от производства водяной пробы следует воздержаться во всех случаях, когда кровяное давление очень высоко и есть указания на возможность развития сердечной недостаточности. Что водяную пробу не имеет смысла делать при наличии сердечной недостаточности и в особенности при наличии отеков—это разумеется само собою.

В этом стадий артериолосклероза почек нарушено и выделение NaCl и в особенности продуктов азотистого обмена; количество мочевины в крови обычно сильно повышено (30—75 мг%),количество остаточного азота также (100—200 мг%). Константа Анбара повышается до 1,0. Менее характерно и в стадии выраженной почечной недостаточности обычное для диффузных почечных заболеваний изменение мочи: так например альбуминурия может отсутствовать, если же она имеется, то лишь в умеренной степени (1/2—1—2%0). Более сильные степени альбуминурии обычно объясняются присоединяющейся сердечной недостаточностью. Гематурия встречается часто, но всегда только в форме микрогематурии; количество красных дровяных телец в осадке мочи колеблется в значительных пределах и временами они совершенно исчезают. Обычно появление, resp. усиление, гематурии указывает на усиление основного процесса, на появление, resp. усиление, проходимости стенок капиляров гломерул для эритроцитов в результате нарушения их кровоснабжения из-за усиления «спазма» соответствующих мелких почечных артерий. В нек-рых случаях появление эритроцитов находит себе объяснение в присоединении явлений артериоло-некроза (см.) приводящих и клубочковых артериол. В сравнительно нечастых случаях Н. гибель почечной ткани в результате нарушения кровоснабжения успевает до наступления смерти от сердечной недостаточности или мозгового кровоизлияния достигнуть такой степени, что развивается азоте-мическая уремия (см. Нефрит). Тогда получается картина заболевания, не отличающаяся существенно от клинич. картины азоте-мической уремии при хрон. гломерулонефри-те (resp. вторичной сморщенной почке): постепенно усиливающееся чувство усталости, неутолимая жажда, отвращение от всякого приема пищи, противный вкус во рту, тошнота и рвота, головные боли, зуд, временами общее беспокойство, сменяющееся сонливостью, глубокое дыхание, аналогичное Кус-маулевскому дыханию при диабетической коме, повышенная возбудимость двигательного аппарата; повышение сухожильных рефлексов, дрожание рук, фибрилярные подергивания мышц, хореатические движения. В редких случаях эклямптические судороги. Со стороны желудочно-кишечного тракта часто наблюдаются поносы типа поносов при колите, иногда усиливающиеся до картины дизентерии. К концу жизни постепенно затемняется сознание, и смерть наступает обычно в коматозном состоянии.

От проявления истинной уремии при Н. необходимо отличать т. н. псевдоуремичес-кие явления, именно клин, проявления и последствия преходящей более или менее сильной ишемии различных отделов центральной нервной системы вследствие спастических сокращений соответствующих артерий, столь характерных для эссенциальной гипертонии вообще. Сюда относятся во-пер-вых упорные головные боли, усиливающиеся, resp. появляющиеся в виде приступов. Во-вторых как проявление более общей недостаточности кровоснабжения мозга—нарушения психич. функций Послабление памяти, раздражительность, понижение умственных способностей, дезориентация, тяжелое угнетенное состояние, приступы сильного страха и т. д. Как проявление местной ишемии (с последующим кровоизлиянием или без него) при Н., как и при гипертонии, наблюдаются т. н. ангиоспастические инсульты с временными параличами конечностей, временной потерей речи, обмороки, тяжелые головокружения и т. п. Со стороны сердца как проявление аналогичной тенденции к усилению сужения артерий при Н. очень часто наблюдается картина грудной жабы вплоть до развития миомалятических явлений со стороны миокарда.

Особенного внимания заслуживают приН. с точки зрения патологической, диагностической и прогностической—и зменения со стороны глазного дна. Неспецифичен для Н., но часто при нем встречается склероз глазного дна; он проявляется неравномерностью просвета артерий, усиленной их извилистостью и утолщением их стенок. Эти артериосклеротические изменения наблюдаются, обычно у более пожилых лиц и в тех случаях, где предшествовал многолетний период гипертонии. Характерным для гипертонии, resp. нефросклероза, следует считать сужение артерий глазного дна: оно обнаруживается большей узостью артерий, уменьшением числа их разветвлений и тем, что эти разветвления становятся невидимыми на более близком, чем при норме, рассто-. янии от зрительного соска. Вены при этом обычно расширены, и в результате получается характерный контраст между узким просветом артерий и широким—вен. Сужение артерий глазн. дна принадлежит к ранним симптомам нефросклероза и представляет собой непосредственное проявление той тенденции к сужению мелких артерий, которую следует считать основным пат. явлением гипертонической б-ни. К ранним симптомам Н. следует отнести и кровоизлияние в сетчатку. Как показывают гист. исследования, эти кровоизлияния происходят исключительно per diapedesin. Они имеют часто фи-гуру пламени и расположены радиарно вокруг соска и часто вдоль больших сосудов; более к периферии кровоизлияния обычно мельче и чаще имеют неправильную или закругленную форму. К характерным и сравнительно ранним изменениям глазного дна при гипертонии, resp. нефросклерозе, следует отнести также гиперемию и отек соска зрительного нерва, проявляющиеся более резким возвышением соска, неясностью его рисунка, сужением в нем артерий и расширением вен; контуры соска при этом становятся неясными.

К проявлениям более тяжелых случаев нефросклероза со стороны глазн. дна относятся ограниченные жировые (точнее, липоид-ные, преимущественно холестерин-эстеровые) инфильтраты сетчатки в виде белых пятен, напоминающих кусочки ваты или кучи снега. Эти изменения располагаются также преимущественно вокруг зрительного соска и желтого пятна. Реже наблюдается звездчатая фигура таких же пятен, но имеющих форму узких полосок и расположенных радиарно вокруг fovea centralis. Редким осложнением невроретинита при Н. следует считать отслойку сетчатки. Из описанных изменений глазного дна кровоизлияния и белые пятна, если они выражены не слишком резко, могут подвергнуться обратному развитию, но обычно взамен исчезающих или исчезнувших появляются свежие. Что касается сужения артерий, то они могут варьировать в своей степени в связи с развитием процесса. Описанные изменения соска зрительного нерва могут изредка, если они выражены очень резко, привести и к атрофии зрительного нерва; тогда на месте соска получается белое, резко ограниченное пятно. Все описанные изменения глазного дна при Н., в зависимости от степени и локализации, вызывают соответствующие нарушения зрения. Все эти изменения глазного дна не обязательные явления при Н. Они встречаются тем чаще и развиваются тем раньше, чем злокачественнее характер гипертонии, resp. Н. (см. выше). Следует однако отметить, что полного параллелизма между степенью почечных изменений и сте-ненью изменений глазного дна и временем их развития все-таки нет. Наблюдаются иногда случаи Н. с уже выраженной почечной недостаточностью, но с нормальным глазным дном, а с другой стороны, иногда невроретинит развивается в случаях, где имеется только значительная гипертония, почечная же функция еще вполне нормальна. В этих последних случаях ослабление зрения часто является первым субъективным симптомом, к-рый заставляет больного обратиться за врачебной помощью; к терапевту больной попадает уже от офтальмолога. Но и в этих случаях картина заболевания затем обычно б. или м. быстро развивается в направлении тяжелой почечной недостаточности. Для невроретинита при Н. меньше всего подходит эпитет альбуминурический. Фольгард утверждает, что в основе лежит не воспалительный процесс, а ишемия вследствие спазмов артерий, и предлагает название neuroretinitis angiospastica. Есть последовательные наблюдения изменений глазного дна, подтверждающие точку зрения Фольгарда. Не подлежит во всяком случае сомнению, что невроретинит не есть следствие почечной недостаточности или же гиперхо-лестеринемии. Он с ними не связан причинно, а зависит только от повышения артериального давления, и его следует по всей вероятности рассматривать действительно как одно из местных проявлений наклонности сосудов к усиленным сокращениям—' спазмам. Почему в одних случаях эта наклонность проявляется преимущественно со-стороны почечных сосудов и приводит к более тяжелым почечным изменениям, в других—со стороны сосудов сетчатки, а в третьих— со стороны мозговых артерий — пока неизвестно.

Д иференциальный диагноз. Как вытекает из вышеизложенного, для клин, картины Н. характерным является сочетание проявлений эссенциальной гипертонии с признаками почечной недостаточности определенного типа. Уловить и правильно оценить эти последние признаки в ранних стадиях представляет известные затруднения; затруднения эти увеличиваются, если присоединяется влияние на почечную функцию сердечной недостаточности, так часто развивающейся в более поздних стадиях гипертонической болезни. Как уже было указано, развитие при эссенциальной гипертонии более выраженного артериолосклероза почек характеризуется: ббльшим или более стойким повышением артериального давления, в особенности минимального, полиури-ей, никтурией, гипостенурией, изостенурией вследствие утраты почками концентрационной способности, появлением бледности покровов и исхуданием, появлением белка в моче и эритроцитов и увеличением константы Анбара, азотемией и в особенности развитием ангиоспастического невроретинита. При осложнении гипертонии только сердечной недостаточностью наблюдается скорее олигурия, сочетающаяся характерно с никтурией; при этом концентрационная способность почек не понижается. Наблюдаются случаи, когда почечная недостаточность впервые остро выявляется в связи с возникновением сердечной декомпенсации.

Но недостаточно установить диагноз артериолосклероза почек. Необходимо определить, какая форма, resp. фаза, Н. в данном случае имеется. К злокачественной форме причисляются те случаи Н., при к-рых клин, картина резко выраженной гипертонии с почечной недостаточностью и невроретинитом развивается без предшествующей более длительной фазы «доброкачественной» гипертонии; эта форма наблюдается преимущественно в сравнительно более молодом возрасте. Доброкачественной называется та форма Н., где сперва многие годы признаки почечной недостаточности выражены слабо и развиваются медленно. Если в подобном случае почечная недостаточность начинает развиваться быстро и появляется выраженный невроретинит, то говорят, что доброкачественная фаза гипертонии, resp. Н.} перешла в злокачественную. Из вышеописанных изменений глазного дна склероз артерий не характерен для Н., т. к. встречается при артериолосклерозе и без Н. и даже без гипертонии. Склероз артерий глазного дна встречается часто и при доброкачественной форме Н.—очевидно в связи с тем, что эта форма протекает более хронически и развивается в более пожилом возрасте. Б. или м. мелкие кровоизлияния могут наблюдаться также и при доброкачественной форме, выраженное же сужение артерий глазного дна, большие кровоизлияния и в особенности белые пятна характерны для злокачественной формы или фазы нефросклероза.

Выраженная картина артериолосклероти-ческого Н., т. н. первичной сморщенной почки, в значительной степени сходна с картиной т. н. вторичной сморщенной почки, resp. гломерулонефритического Н., т. е. конечного стадия хронич. гломерулонефрита. В отношении явлений со стороны почек, в особенности в отношении проявления почечной недостаточности, картины обоих заболеваний почти идентичны; только более сильная альбуминурия и гематурия более характерны для гломерулонефрита, наоборот, более высокое кровяное давление (выше 225 для максимума и выше 125 для минимума) и соответственно этому более сильная гипертрофия сердца (в результате предшествовавшего длительного гипертонического стадия) говорят в пользу артериолосклероза почек. При обоих заболеваниях отеки встречаются только в результате сердечной недостаточности и имеют соответствующую локализацию. Но отеки сердечного происхождения при гломерулонефритическом Н. держатся обычно более продолжительный срок и после восстановления сердечной деятельности. При хрон. гломерулонефрите в моче уробилин и уробилиноген как правило отсутствуют, тогда как при артериолосклерозе почек определяются часто. Если в анамнезе имеется указание на острый нефрит или на нефритического типа отеки, то это дает определенно право думать в первую очередь о хрон. гломерулонефрите. Отсутствие в анализе картины острого гломерулонефрита не исключает наличия хронического, так как несомненно таковой может развиться и без начального острого стадия. Чем моложе возраст, тем более вероятен гломерулонефри-тический Н. и тем менее вероятен артериолосклеротический. Но необходимо иметь в виду, что и артериолосклероз почек наблюдается изредка в двадцатых годах и не так уже редко в тридцатых. К тому же в более молодом возрасте (30—45) как-раз чаще встречается так наз. злокачественная форма артериолосклероза почек, по своей клин, картине как-раз особенно схожая с гломерулон е-фритом. Из вышеописанных изменений глазного дна для Н. характерно гл. обр. сужение артерий и до нек-рой степени кровоизлияния; невроретинит (большие белые пятна) наблюдается чаще и в более выраженной форме при гломерулонефрите. Для последнего характерен отек сетчатки при значительной ее анемии и анемия соска зрительного нерва. При Н., наоборот, имеется обычно выраженное расширение вен и отек со'с-ка, тогда как отек всей сетчатки или отсутствует или слабо выражен. Склероз артерий глазного дна не может служить верным признаком для отличия Н. от гломерулонефрита, т. к. как-раз тогда, когда чаще встречается невроретинит, именно при так наз. злокачественной форме Н., он нередко отсутствует, что объясняется сравнительно более молодым возрастом этих б-ных. С другой стороны, склероз артерий глазного дна наблюдается и при гломерулонефрите, развивающемся в более пожилом возрасте.

Другие формы Н. в более широком, пат,-анатомич. смысле этого слова (с точки зрения возможных диференциально-диагности-ческих затруднений при распознавании артериолосклероза почек) не имеют существенного практического значения, так как эти формы Н. встречаются сравнительно редко итак как в большинстве случаев сопутствующие симптомы или анамнез дают возможность определить характер и происхождение Н. (нефротические и амилоидная сморщенная почка, Н. вследствие пиелонефрита). Иногда кистовидное перерождение почек дает клин, картину Н. и истинный характер заболевания в тех случаях, где почки не прощупываются в виде бугристых опухолей и нет обильных кровотечений, может остаться нераспознанным. Несколько сходную с Н. картину дают также новообразования мозгового вещества надпочечников. Но обычно при этом прощупывается опухоль в области почек и имеются характерные пароксизмальные повышения артериального давления до чрезвычайной высоты. Вопрос, можно ли выделить как самостоятельную форму заболевания сифилитическое сосудистое поражение почек или сифилитический эндоартериит почек, как это уже делает Фольгард (1931), необходимо пока оставить открытым. Во всяком случае клинически отличить эту форму от артериолосклероза почек пока невозможно.

Прогноз. Изменения артерий при Н. невидимому не могут подвергнуться обратному развитию. Поэтому Н. надо считать заболеванием неизлечимым постольку, поскольку во всяком случае уже развившиеся изменения почечных сосудов и вызванная этими изменениями гибель элементов почечной ткани непоправимы. Однако с другой стороны, нужно все же отметить, что не все случаи гипертонии, где уже обнаруживаются признаки нек-рой почечной недостаточности, дают абсолютно неблагоприятный прогноз в смысле неизменного прогрессивного и сравнительно быстрого ухудшения почечной функции. Недостаточность почечной функции может быть результатом фнкц. или во всяком случае способных к обратному развитию изменений почечных артерий, именно усиленного их тонического сокращения; это сужение просвета артерий при условии небольшой продолжительности и умеренной степени, хотя и нарушает функцию почечной ткани, все же может и не иметь следствием ее гибель или непоправимые изменения. При благоприятных условиях эти «спазмы» проходят, и нормальная функция почек может восстановиться. К сожалению такие ранние стадии нарушения функции почечных артериол редко удается уловить, и кроме того редко удается устранить ту пат. наклонность артерий к «спазмам», которая и представляет основное пат. явление при гипертонии. Эта наклонность в различных случаях выражена в различной степени и эта степень повидимому и определяет доброкачественный или злокачественный характер данного случая гипертонии, resp. артериолосклероза почек.

Это разграничение Н. по характеру и темпу развития изменений почечных 'артериол на доброкачественную и злокачественную форму или на соответствующие фазы течения имеет в сущности в первую очередь прогностическое значение и поэтому при постановке прогноза конкретного случая Н. в первую очередь должен быть выяснен характер его в этом отношении. Злокачественная форма, resp. фаза, приводит к смерти в 1—2 года, доброкачественная имеет 'несравненно более длительное течение —• многие годы. При ней почечная недостаточность прогрессирует обычно очень медленно и, как говорят, остается очень долго компенсированной. Смерть при Н. наступает далеко не обязательно вследствие почечной недостаточности, а чаще от сердечной недостаточности или мозгового кровоизлияния. Но хотя развитие и сердечной недостаточности и соответствующих изменений сосудов мозга при злокачественной форме идет также быстрее, чем при доброкачественной, все же при злокачественной форме Н. чаще, чем при доброкачественной, почечная недостаточность опережает в своем развитии мозговые и сердечные явления и поэтому чаще является причиной смерти. Т. о. наиболее важным критерием при определении прогноза Н. является темп и характер самих почечных изменений. На втором месте как определяющий прогноз фактор надо поставить состояние сердечной мышцы, к-рое в свою очередь определяется главным образом степенью изменения коронарн. артерий сердца. Обусловленная этими изменениями сердечная недостаточность не только сама по себе угрожает жизни, но при наличии почечной недостаточности резко усиливает последнюю. Третьим моментом, определяющим прогноз, является степень наклонности к тем нарушениям функции мозговых артерий, которые лежат в основе мозговых кровоизлияний. Наконец

для суждения о характере и темпе Н. имеют очень большое значение изменения со стороны глазного дна. С другой стороны, изменения со стороны глазного дна позволяют судить не только о характере и темпе почечных изменений, но до нек-рой степени и о наклонности к аналогичным изменениям со стороны мозга.

Что касается других данных с точки зрения их прогностического значения, то особого внимания заслуживает значение возраста для прогноза. В общем прогноз при Н. в отношении характера и темпа процесса в почках, а следовательно и в отношении течения всей б-ни, тем хуже, чем больной моложе, так как наклонность к злокачественной форме Н. в сравнительно молодом возрасте несомненно больше (см. табл. 1). В возрасте до 40 лет развитие Н. идет обязательно по1 злокачественному типу. В меньшей степени определяет прогноз пол больного, но все-таки в общем прогноз у мужчин при Н. всегда несколько хуже, так как у них наклонность к злокачественному течению Н. несколько больше, чем у женщин. На большую стойкость и высоту кровяного давления как на характерные проявления Н. выше указывалось неоднократно. И в прогностическом отношении эти данные имеют большое значение, так как между степенью повышения артериального давления, в особенности минимального, и еще в большей мере между. устойчивостью этого высокого уровня с одной стороны, и степенью почечных изменений существует прямое и довольно закономерное соотношение. Не следует упускать из вида при прогнозе и те условия, которые в данном случае имеются для правильного лечения (покой, диета), т. к. и от них несомненно зависит характер течения процесса в данном случае. Какое значение высота артериального давления вообще имеет для прогноза, очень демонстративно показывают данные Мея (May), основанные на наблюдениях в одном из американских страховых обществ. Если принять среднюю ожидаемую смертность застрахованных лиц равной 100, фактическая смертность при артериальном , давлении ниже 140 мм Hg равнялась 102,8; от 140 до 170—133,6; от 170 до 200—219,6; выше 200—827,5.

Профилактика и лечение. Если Н. понимать как тот исходный период в течении эссенциальной гипертонии, когда развились определенные органические изменения почечных артериол, б. или м. ограничивающие фнкц. способность почек, то профилактика Н. должна совпадать с профилактикой гипертонии и с ее лечением. Лечение же Н. может иметь целью как-будто только «остановку дальнейшего развития почечного процесса. Необходимо однако напомнить еще раз, что имеются клинич. наблюдения, свидетельствующие о том, что небольшая почечная недостаточность при гипертонии может при благоприятных условиях опять исчезнуть. В этих случаях правильное лечение может сохранить достаточную или даже вполне нормальную функцию почек еще на долгий срок^ При лечении Н. все те. меры, к-рые показаны определенно при гипертонии, должны проводиться с особой

энергией—в первую очередь псих, покой и диететический режим. В начале лечения необходимо признать вполне уместным длительное постельное содержание. В диете на первом месте должно стоять ограничение белковой пищи до того минимума, к-рый необходим для поддержки нормального питания (приблизительно 0,5—0,75 з белка на 1 кг веса, т. е. при весе в 70 кг—35—50 г белка). При молочно-растительной диете (включая молоко, сметану, масло, хлеб, молочные каши и т. п.) нет практически опасности понижения количества вводимых с пищей белков ниже необходимого минимума, так как эти пищевые вещества содержат достаточно белковых веществ для обеспечения этого минимума. Ограничение белков в пище при Н. диктуется теми же соображениями, как и при гипертонии, но кроме того и развивающейся в первую очередь в отношении выделения, продуктов азотистого обмена почечной недостаточностью. Необходимое количество белков следует давать в виде растительных и молочных белков. Мясо, рыба и птица совершенно исключаются из диеты, наоборот, углеводы и жиры разрешаются в любом количестве и виде.

Весьма целесообразно максимальное ограничение поваренной соли в пище. Ее выведение при Н. затруднено гл. обр. из-за развивающегося понижения концентрационной способности почек, т. к. NaCl требует введения и выведения больших количеств воды, избыточный же прием и выведение жидкости несомненно затрудняют работу сердца и так уже близкого к недостаточности. Особенно вредно введение NaCl в тех стадиях Н., когда уже имеется нарушение функции почек в отношении выделения воды и отчасти и поваренной соли. Клин, опыт показывает, что накопление NaCl (и воды) в организме способствует повышению артериального давления. Нельзя отрицать того, что в нек-рых случаях гипертонии максимальное ограничение введения NaCl (меньше 1,0 г в сутки—необходим контроль выведения NaCl в моче), как оно рекомендуется некоторыми (Allen, Фольгард), имеет весьма благотворное влияние в смысле понижения артериального давления и улучшения сердечной деятельности. Фольгард кроме того советует стремиться и к усиленному выведению NaCl из организма путем повышения диуреза обычными мочегонными средствами (диуретин, теоцин и т. д.) и даже впрыскиванием растворимых ртутных препаратов (новазуроля или салиргана), если со стороны почек нет к тому противопоказания. Диетический режим с исключением из пищи поваренной соли, мяса, рыбы и птицы несмотря на его весьма ограниченные вкусовые свойства в большинстве случаев не угрожает питанию б-ных, пока они достаточно упитаны и пока сохранившийся у них апе-тит заставляет их питаться достаточно и при сильно ограниченном выборе пищи (пока не имеется еще выраженной азотемии). Но во всяком случае контроль веса тела всегда необходим, а у больных с пониженной упитанностью следует при проведении диеты по указанным принципам считаться в первую очередь с необходимостью поддержки достаточного питания. Если вес падает, то требовательность в отношении строгого проведения диеты следует понизить. С другой стороны, необходимо при чрезмерной упитанности проводить диететический режим, постепенно понижающий вес больного. При развитии явлений почечной недостаточности у чрезмерно упитанного гипертоника очень целесообразно начать курс лечения с 1—2 дней почти полного голодания. Алкоголь и табак совершенно исключаются. Что касается количества жидкости, которое больные должны выпивать за сутки, то известное ограничение его с точки зрения гипертоний несомненно весьма желательно, но при более выраженной степени почечной недостаточности, когда имеется понижение концентрационной способности почек и организм в состоянии выделять азотистые продукты обмена только при условии выведения за сутки известного, обычно несколько повышенного суточного количества воды,—ограничение выпиваемой жидкости ниже этого количества противопоказано. В таких случаях приходится искать правильную дозировку выпиваемой жидкости, считаясь как с нежелательностью для сердечно-сосудистой системы введения чрезмерного количества жидкости, так и с необходимостью выведения достаточного количества воды с целью поддержки выведения азотистых продуктов распада на должной высоте и с обычно одновременно уже имеющимся ограничением выделительной способности почек в отношении и воды. Правильнее всего в этих случаях определить количество жидкости, которое необходимо предписать б-ному, на основании определения выделительной способности в отношении воды (при помощи т. н. водяной пробы). Но возможность применения этой пробы при Н. при очень высоком давлении и угрожающей сердечной и почечной недостаточности к сожалению очень ограничена. Фольгард советует давать столько жидкости в сутки, сколько б-ной выделил мочи за предыдущие сутки.

При нефросклеротическом стадии гипертонической б-ни возникают еще бблыние сомнения в отношении целесообразности стремления к понижению артериального давления, чем при гипертонии без почечной недостаточности, т. к. при Н. повышение артериального давления с большим основанием можно рассматривать как компенсаторное явление, имеющее целью поддержку достаточного диуреза. Этот теоретически спорный вопрос не вызывает обычно практически существенных затруднений, если при Н. применять средства, понижающие артериальное давление в разумных размерах и под непременным контролем кровяного давления г диуреза и соответствующих субъективных симптомов. Соответствующими мероприятиями (см. Гипертония—лечение) при Н. не удается обычно понизить артериального давления до нормы, часто оно остается неизменно на своем высоком уровне; но иногда удается понизить гипертонию и при Н. б. или м. значительно при улучшении самочувствия б-ного, диуреза и сердечной деятельности. В этих случаях, надо.полагать, повышение артериального давления не имеет во всяком

случае в полной мере характера компенсаторного явления и вызвано, по крайней мере частично, первичным усилением тонического сокращения артериол и в том числе может быть и артериол почек. — Курортное лечение при Н. имеет весьма ограниченное значение. Из климат, факторов тепло и сухость воздуха несомненно надо признать полезными и для нефросклеротиков. Поэтому их следует по возможности переселять на юг в сухие местности. Если при Н. развивается сердечная недостаточность, то в первую очередь необходимо энергичное проведение ограничений приема жидкости и поварен, соли.

Из медикаментозных мероприятий показано применение препаратов группы наперстянки. При сердечной недостаточности с выраженным застоем в венах большого круга и в легких показано кровопускание, в особенности у полнокровных больных; оно нередко сопровождается прекрасным успехом. Оно также определенно показано при тяжелых приступах сердечной астмы с развивающимся отеком легких. При развитии почечной недостаточности и появлении уремических симптомов показано лечение как при азотемической уремии вообще (см. Нефрит). Как уже указано, почечная недостаточность при артериолосклерозе почек по своему характеру идентична с таковой при хрон. гло-мерулонефрите и ее лечение поэтому совпадает с лечением почечной недостаточности при так наз. вторично сморщенной почке. Противодействовать мочегонными средствами задержке в организме продуктов азотистого обмена и поварен, соли удается лишь в весьма скромных пределах. Также нельзя ожидать многого от противодействия развивающемуся ацидозу введением щелочей. При выраженной уремии лучше помогают кровопускания, чем люмбальная пункция. При мозговых явлениях показаны эти же мероприятия, т. е. люмбальная пункция и кровопускание.

По современным знаниям этиологии нефросклероза нельзя при нем проводить причинное лечение. Единственный этиологический фактор, который в происхождении некоторых случаев Н. несомненно играет существенную роль и мог бы создать показание к этиологическому лечению,—это сифилис. К сожалению однако Н. и в этих случаях сам по себе является противопоказанием к проведению энергичного антисифилитического лечения, т. к. все более энергичные антисифи-литические средства—сальварсан, висмут и ртуть—очень плохо переносятся больными, страдающими сосудистыми поражениями почек и даже в малых дозах часто вызывают ухудшение процесса. Даже иод часто плохо переносится при выраженном Н. Остается в таких случаях делать осторожные попытки применения иода или новозурола. Но проводить энергичное антилюетическое лечение почти никогда не удается.    г. Лапг.

Лит.: Ланг Г., О гипертонии, Арх. Гос. клин, ин-та для усоверш. .врачей, т. I, П., 1922; он ше, Патогенез нефросклерозов, Труды VII Съезда российских терапевтов, М.—Л., 1925; Herxhei-mer G.u. ScbulzK., Statistisches zum Kapitel Bluthochdruck, Herzhypertrophie, Arteriolosklerose, Gehirnblutung nach anatomischen Befunden, Klin. Wochenschr., 1931, № 15; К y'i i n E., Die Hyper-toniekrankheiten, 2 Aufl., B., 1930; Ru hl A., tJber

die Gangarten der Arteriosklerose, Jena, 1929.0м. также лит. к ст. Нефрит, Нефроз и Почки.

    name:
    send
ТАКЖЕ НА dao-med
594a018ea3c7822c8c95ba4d3f9619dd 79c688a72a245a293e1cbd415d22ccf5 d66ebaea2df0f7dbe9c84e5b53780510