Русскоязычный медицинский портал

 

НЕФРИТ


260   -

НЕФРИТ. Содержание:

I. Исторические данные.............288

II. Патологическая анатомия...........291

UI. Подразделение нефритов...........297

IV. Этиология и патогенез нефритов.......299

V. Клиникаипрофилактика различных формН.:

A. Острый диффузный гломерулонефрит . . . 305

B. Хронический диффузный нефрит......313

В. Очаговые нефриты..............327

Г. Интерстициальные и гнойные нефриты . . 329

Нефрит (от греч. nephros—почка), воспаление почек, наиболее часто наблюдающаяся форма Брайтовой болезни (см.). Современная патология и клиника подразумевает под нефритами те двусторонние гематогенные заболевания почек, которые сопровождаются воспалительными изменениями в Мальпигиевых клубочках (гломерулонефри-ты) или же в межуточной ткани почек. Заболевание это сказывается клинически гематурией, альбуминурией, а при диффузности поражения также гипертонией и отеками.

I. Исторические данные.

В историческом аспекте межуточные Н. не представляют ничего интересного, учение же о гломерулонефритах и вообще о воспалениях функционально-секреторной части почек проделало сложный путь исторической эволюции, совпадающей, с одной стороны, с эволюцией учения о Брайтовой болезни, а с другой—с эволюцией учения о воспалении. В общем заболевания почек, сопровождаемые водянкой и появлением в моче белка, стали известны сравнительно недавно. Во второй половине 17 века появились первые наблюдения о связи некоторых водянок с заболеванием почек (Schenk, Bonet, Morgagni) и лишь в 1770 году Котуньо (Со-tugno) впервые обнаружил при этом в моче белок. В первой половине 18 века Уелс, Бле-кол, Алисон (Wells, Blackall, Alison) уже определенно указывали на связь альбуминурии и отеков с заболеванием почек. Однако лишь Брайт (Bright) в 1827 году прочно установил, что общая водянка с белком в моче имеет почечное происхождение; при этом он весьма точно нарисовал клиническую картину б-ни и описал пат.-анат. изменения почек при ней, что и послужило причиной обозначения в дальнейшем заболеваний почек, сопровождаемых отеками и белком в моче, как Брайтова болезнь (см.). Сам Брайт, подметив крайнее разнообразие изменений почек, обнаруженных им при данной болезни, высказал предположение, что здесь дело идет иногда о воспалительных изменениях, в других случаях — о дегенеративных процессах, в третьих — о сосудистом поражении. Однако большинство исследователей после работ Брайта имело склонность считать, что в основе симптомокомплекса, выдвинутого Брайтом, лежат различные типы воспаления почек, т. е. нефриты, благодаря чему надолго понятия Брайтова б-нь и нефрит стали синонимами. Такая точка зрения поддерживалась и патолого-анатомами того времени; они первые попытались дать классификации нефритов (Henle, Rokitansky), в к-рых между прочим можно найти объединение под термином «нефрит» самых разнообразных изменений почек (гидронефроз, амилоид, кисты и пр.). Однако вскоре после этого Вирхов (Virchow), разработавший патологическую анатомию воспаления вообще, уточнил также и представление о воспалениях почек, исключив из понятия «нефрит» атрофические изменения и амилоид почек, не имеющие никакого отношения к воспалению. В основе Брайтовой болезни Вирхов видел два типа Н.: паренхиматозный и интерстициальный Н. и смотрел на эти формы как на два разных типа воспаления почек, полагая, что при паренхиматозном нефрите воспалительная реакция сосредоточивается в эпителиальной паренхиме и выражается в т. н. дегенеративных изменениях этой последней, тогда как при интерстициальном

Н. воспалительная реакция идет в межуточной ткани. Этим взглядом Вирхов положил начало дуалистическому пониманию природы Брайтовой болезни, получившему в первое время особое развитие у английских ученых (Johnson и др.). Одновременно в Германии после работ Конгейма (Cohnheim), касающихся воспаления, некоторое время стал преобладать унитарный взгляд на природу Брайтовой болезни.Так, сам Конгейм, а также Фрерихс, Траубе и Клебс (Frerichs, Traube, Klebs) выдвигали положение, что в основе Брайтовой болезни всегда лежит воспаление интерстициальной соединительной ткани и что наблюдаемое изменение паренхимы развивается последовательно .Таким же сторонником единства основного анатомического процесса при всех относящихся к Брайтовой болезни изменениях почек был Вейгерт (Weigert), к-рый точно так же основу всех Н. видел в воспалительных изменениях межуточной ткани и делил все Н. на четыре вида лишь по течению (острый, под-острый, хронический и совершенно хронический нефрит).

В дальнейшем можно видеть, что как клиницисты, так и патолого-анатомы продолжают придерживаться или унитарных или дуалистических взглядов на Брайтову б-нь, resp. на Н., с теми или иными вариантами в своих мнениях. Из громадного количества относящихся сюда работ с соответствующими классификациями можно упомянуть исследования Бартельса (Bartels), который в 1871 и 1875 гг. выступил как защитник дуализма и провел строгое разграничение между острым и хронич. паренхиматозным Н., с одной стороны, и интерстициальным Н.— с другой как в клиническом, так и в пат.-анат. отношениях. Такое же подразделение с некоторой детализацией отдельных форм было положено в основу классификации Сенатора (Senator), ставшей весьма популярной среди клиницистов. Еще дальше в этом отношении пошел Ауфрехт (Aufrecht), к-рый разделил все Н. на две резко отграниченные друг от друга формы: 1) тубулярный Н., основой которого являются дегенеративные изменения канальцевого эпителия, и 2) васкулярный Н. с первоначальным поражением сосудов, главн. образом vasa afferentia, и ка-пиляров клубочков. Совершенно противоположную позицию заняли те ученые, которые воспалительное изменение сосудов, особенно клубочков (гломерулонефрит), считали единственной основой всех форм Брайтовой болезни (Charcot, Dieulafoy, Friediander, Nau-werck, Langhans и другие); это унитарное учение в дальнейшем получило особое развитие в работах Лелейна (LChlein). Однако в конце 18 и в начале 19 вв. частью под влиянием уточнения пат.-анатомич. представлений об изменениях почек вообще частью в результате работ клиницистов над выяснением фнкц. деятельности почек при различных формах Брайтовой б-ни (Widal, Schlay-ег и др.) унитарная точка зрения постепенно отходит на задний план, и у большинства патолого-анатомов и клиницистов наблюдается склонность или различать паренхиматозные и интерстициальные формы нефрита, или же говорить о тубулярных и васкулярных (гломерулярных) Н. Окончательное согласование данного вопроса однако усложнялось во-первых тем, что клубочковый аппарат некоторые исследователи относили к паренхиме почки, другие—к сосудисто-интерстициальной ткани, а во-вторых тем, что дегенеративные изменения эпителия почек некоторые ученые считали выражением активной воспалительной реакции (Aschoff), тогда как другие выключали их из понятия воспаления и относили к проявлениям чистой дегенерации (Ribbert, Lubarsch). В частности Ашоф до сих пор придерживается Вирховского взгляда о существовании т. н. паренхиматозного воспаления, проявляющегося в изменениях эпителия, которые принято называть дегенеративными; на основании этого Ашоф по существу не отличает острых дегенеративных форм Брайтовой болезни от воспалительных и относит их к проявлениям воспаления, т. е. Н., различая лишь клубочковый и канальцевый Н. Лишь хрон. дегенеративные изменения почек выделены Ашофом из воспаления и отнесены к нефропатиям.

Попытка согласовать все спорные пункты по вопросу о Н. была сделана в 1905 г. германским пат. об-вом, к-рое поставило этот вопрос на съезде в Меране; на этом съезде впервые Ф. Мюллер (F. Muller) выступил с определенным указанием на то, что те изменения почек, основой которых являются дегенеративные процессы, к воспалению не относятся, а представляют собой чистую дегенерацию и поэтому должны быть выделены из понятия Н.; для этих первично дегенеративных форм Мюллер выдвинул термин, предложенный Риббертом (Ribbert),— «нефроз». Несмотря на подробное обсуждение вопроса о Н. на съезде в Меране, ничего нового по отношению к Н. выработано не было, и как патолого-анатомы, так и клиницисты остались при прежнем разделении нефритов, объединяемых понятием Брайтовой б-ни, на острый и хрон. паренхиматозный

Н. и хронич. интерстициальный Н. Однако несомненно этот съезд дал толчок к согласованной работе на тему о Н. клиницистов и патолого-анатомов; примером такой совместной работы явилось исследование Фоль-гарда и Фара (Volhard, Fahr), опубликованное в 1914 г. и оказавшее громадное влияние на весь вопрос о нефритах и на взгляды на сущность Брайтовой б-ни. Фольгард и Фар на основании сопоставления клинических, функциональных и пат.-анат. данных пришли к определенному заключению, что в основе симптомокомплекса Брайтовой болезни могут лежать три совершенно различных заболевания почек, из которых только один вид (II) относится к проявлениям воспаления: I. Первично - дегенеративные изменения — нефрозы. II. Первично-воспалительные изменения клубочков—нефриты. III. Артериосклеротические заболевания почек— нефросклерозы. Эти три заболевания отличаются друг от друга не только в смысле пат. анатомии и патогенеза, но и в смысле клинико-фнкц. проявлений как со стороны почек, так и всего организма.

Появление классификации Фольгарда и Фара совпало с периодом ревизии взглядов на воспаление вообще, при которой из понятия «воспаление» были выключены как чисто дегенеративные изменения, так и такие, к-рые представляют собой разрастания соединительной ткани на почве атрофии и некроза паренхимы. Все это вместе взятое послужило причиной того, что эта классификация в последующие годы постепенно стала весьма распространенной как среди клиницистов, так и патолого-анатомов; в настоящее время только небольшое количество ученых (преимущественно французов, а из немцев Aschoff) не принимает ее и предлагает свои классификации (Aschoff, Pasteur, Vallery-Jtadot, Oberling и др.). Но во всяком случае идентификация Брайтовой болезни с нефритом совершенно отпала и вообще термин «Брайтова болезнь» отошел в область истории.

II. Патологическая анатомия.

Описание пат. анатомии Н. удобнее всего сделать отдельно по отношению к гломеру-лонефритам и к межуточным нефритам.

I. Гломерулонефриты делят на диффузные и очаговые. Диффузные гломерулонефриты в свою очередь распадаются на острые и хронические, а) При остром диффузном гломеру-лонефрите макроскоп, вид почки нередко не представляет ничего особенного: почка может иметь нормальный вид или быть лишь в той или иной степени полнокровной, даже в очень тяжелых случаях (смерть в первые дни заболевания при явлениях анурии и уремии); в этих случаях лишь при внимательном исследовании при помощи бокового освещения опытный глаз может заметить пораженные клубочки, выступающие на поверхности разреза в виде мельчайших сероватых зернышек-песчинок. Более ясной бывает картина при острых геморагическ. формах (см. ниже), когда клубочки видны на поверхности почек и на разрезе в виде красных точек. Микроскопическое исследование таких острейших случаев с мало измененными на-глаз почками обнаруживает изменения лишь в клубочках (острый гломерулит): бросается в глаза, что все клубочки увеличены в объеме и чрезвычайно богаты ядрами. Исследование с большим увеличением обнаруживает, что все изменения сосредоточиваются внутри капиляров клубочков (интра-капилярный гломерулит) [см.отдельную таблицу (ст. 295—96), рис. 5] и состоят в том, что внутри просветов капиляров, лишенных крови," среди мелкозернистой, реже фибринозной белковой массы накапливаются лейкоциты, а также набухающие и слущиваю-щиеся клетки эндотелия капиляров; сами капиляры клубочков расширены, их петли сливаются между собой, контуры их становятся неясными; иногда отдельные петли подвергаются некрозу. Сходные изменения наблюдаются в vasa afferentia клубочков, т. е. в артериях, приводящих к клубочкам кровь; стенка их представляется набухшей, утратившей свою структуру, гомогенной; клетки эндотелия набухшие, с пенистой, вакуо-лизированной протоплазмой, пикнотически-ми ядрами. Эти изменения клубочков, впервые указанные Лелейном и детально выясненные Фаром (Fahr^ и друг., по мнению большинства авторов представляют собой выражение воспаления ' капиляров клубочков , диффузный капилярит клубочковых петель. В противоречии с этим находится мнение Фольгарда, считающего эти изменения не относящимися к воспалению, а представляющими собой результат ишемии клубочка вследствие спазма его vas afferens; такой спазм приводящих артерий Фольгард считает патогенетической основой гломеруло-нефрита.

Спустя некоторое время к вышеописанным изменениям клубочков могут присоединить-, ся проявления эксудации, к-рые состоят в выделении в полость Боуменовой капсулы эксудата того или иного вида; иногда это— серозная жидкость, под микроскопом имеющая вид нежнозернистой массы; в других случаях это—типичный фибринозный эксудат, дающий картину волокнисто-сетчатой массы. В эксудате может наблюдаться примесь лейкоцитов; почти всегда наблюдаются также и единичные эритроциты; иногда последние накапливаются в столь большом количестве, что полость Боуменовой капсулы оказывается сплошь выполненной кровью (геморагический гломерулонефрит). Из полости Боуменовой капсулы эксудат распространяется в канальцы, что легко заметить под микроскопом. Эпителий, покрывающий капилярные петли клубочков и выстилающий внутреннюю поверхность капсулы, обычно обнаруживает картину зернистого перерождения и дегенеративного ожи-ренйя. Со стороны канальцев в ранних периодах острого гломерулонефрита никаких изменений не обнаруживается. Точно так же и мелкие кровеносные сосуды, разветвляющиеся между канальцами, в противоположность сосудам клубочков заметных изменений кроме гиперемии не представляют. —■ В дальнейших периодах, которые представляют собой переход в подострый гломерулонефрит, в канальцах обнаруживается та или иная степень дегенеративных изменений в виде зернистого, жирового, гиалиново-капельного перерождений, зависящих, как принято думать, от поражения клубочков и от непроходимости их для крови. Макроскопически при этом почки бывают в той или иной степени увеличены, корковый слой их расширен, набухший, серо - красно - бурого цвета, нередко с массой темнокрасных точек и полосок, что дает картины «большой красной» или «большой пестрой почки» [см. отд. таблицу (т. XX, ст. 103—104), рис 1].

Изменения в клубочках в подостром периоде нефрита могут принять разный характер; иногда изменения надолго остаются внутри капилярных петель (пролиферация эндотелия, свертывание фибрина, некроз петель), что дает интракапилярную разновидностьподострого гломерулонефрита; в других случаях начинают преобладать экстрагломерулярные изменения, к-рые состоят в том, что эпителий капсулы пролиферирует, размножаясь ка-риокинетически, слущивается или же чаще образует своеобразные многослойные разрастания из вытянутых клеток в виде «полумесяцев» или «полулуний», прилегающие к клубочкам [см. отдельную таблицу (ст. 295— 296), рис. 4]; такие «продуктивные капсули-ты» клубочков наблюдаются при экстра-капилярной разновидности под-острого гломерулонефрит а. Вне-клубочковые кровеносные сосуды в подос-тром периоде гломерулонефрита особых изменений не представляют; иногда же и в них наблюдаются воспалительно-некротические изменения, а позднее, в субхрониче-ском периоде, выступают проявления продуктивных эндартериитов; такие случаи Фольгард выделяет в васкулярную разновидность субхроническо-го гломерулонефрит а.—Иногда случаи подострого гломерулонефрита сопровождаются столь резкими дегенеративными изменениями канальцевого эпителия, что макроскопически получается картина «большой белой почки» (см. Нефроз): такие случаи подострых гломерулонефритов с сильно выраженными дегенеративными изменениями канальцевой паренхимы, симулирующие клинически и анатомически нефроз, нек-рые авторы обозначают как псевдонефроз.

б) Хроническийдиффузныйгло-мерулонефрит есть переход в хрон. состояние острого гломерулонефрита через период подострых изменений. Такое течение могут принять как гломерулонефриты со слабо выраженными дегенеративными изменениями, так и те, в к-рых эти последние выражены значительно. Основой хрон. гломерулонефрита является так наз. вторичное сморщивание, т. е. постепенное запустение клубочко-канальцевых систем, соответствующих измененным клубочкам, и разрастание межуточной соединительной ткани. В клубочках происходит постепенное исчезание эксудата и уменьшение числа ядер, спадение и гиалиноз отдельных капилярных петель или всего клубочка в целом. В капсуле идет концентрическое разрастание соединительной ткани и замещение соединительной тканью «полулуний» из эпителиальных клеток. Запустевшие капилярные петли спаиваются с капсулой, причем гиалинизиро-ванный клубочек иногда целиком сливается с разросшейся капсулой или же между ним и капсулой остаются просветы, выстланные эпителием и напоминающие железистые ходы. В конце-концов клубочки превращаются в гиалиновые шарики, окруженные слоистой капсулой из соединительной ткани. Одновременно происходит спадение, атрофия, исчезание соответствующих таким клубочкам канальцев и разрастание между ними соединительной ткани. В случае наличия при гломерулонефрите значительных дегенеративных изменений в канальцах, в сморщивающейся почке видны. группы канальцев с набухшим эпителием, представляющим картины зернистого, гиалиновокг-пельного перерождения или же отложения двоякопреломляющих липоидов. В некоторых лучше сохранившихся канальцах иногда наблюдаются регенеративные размножения клеток. При далеко зашедшем сморщивании в артериях почек обычно происходит последовательный склероз стенки с разрастанием внутренней оболочки.

Макроскопически хрон. гломерулонефрит дает картину уменьшения объема и уплотнения почки. Корковый слой лишен рисунка, граница его с медулярным веществом не отчетлива, цвет бледносеровато-желтый или более буровато-красный; наличность дегенеративных изменений проявляется желтовато-серой пятнистостью. Если процесс сморщивания идет равномерно по всей почке, что бывает сравнительно редко, то поверхность органа остается гладкой (случаи «хронического гломерулонефрита без зернистости» Фара). Более часто, наряду с зарастанием части клубочков соединительной тканью другая часть их возвращается к норме; поэтому процесс сморщивания идет неравномерно и районы запустения и разрастания соединительной ткани чередуются с районами, в которых все части не только хорошо сохранились, но находятся в состоянии компенсаторной гипертрофии (клубочки увеличены, канальцы расширены). Результатом этого является зернистость поверхности почки либо нежная, мелкая либо более грубая. В виду того, что переход острых форм гломерулонефрита в подострые и хрон. происходит не всегда по одному и тому же пути (см. выше—интракапилярные, экстракапилярные и васкулярные разновидности подострого и субхронического гломерулонефрита), клинические проявления перехода в хрон. гломерулонефрит до периода ясно выраженного сморщивания бывают различными (три типа Фольгарда).—Кроме изменений почек при диффузных гломеру-лонефритах наблюдаются пат. процессы и в других частях организма. Сюда относятся обнаруженные Топфером, Вейсом и Мюллером (Topfer, Weiss, Muller) при остром гломерулонефрите воспалительные изменения сосудов кожи; гипертрофия левого желудочка сердца, особенно резкая в под остром и хронических периодах б-ни; гипертрофия мышечного слоя мелких артерий в подост-ром периоде и позднее склероз стенки их. (Уремические изменения—см. Уремия).

Очаговые гломерулонефриты относятся к тем случаям, когда воспалительные изменения захватывают только отдельные клубочки и группы их. Принято различать а) инфекционные очаговые гломерулонефриты и б) эмболические очаговые гломерулонефриты. а) Инфекционные очаговые гломерулонефриты наблюдаются при различных инфекционных б-нях, преимущественно же при стрептококковом сепсисе. Почки могут быть несколько увеличены в зависимости от той или иной степени дегенеративных изменений, обычно полнокровны; на этом фоне обнаруживаются многочисленные темнокрасные точки, видные как на поверхности, так и на разрезе почки, причем разбросаны они не регулярно, а группами. При микроскоп. исследовании оказывается, что значительная часть клубочков совершенно нормальна, но во многих из них имеются изменения, уже описанные выше по отношению к острому гломерулонефриту. Помимо того, что эти изменения касаются отдельных клубочков, даже в таких клубочках они иногда захватывают отдельные капилярные петли. Особенно часто наблюдаются некробиотиче-ские изменения капилярных петель и. гемо рагический эксудат в полости капсулы и в просветах относящихся к клубочку канальцев (геморагический очаговый гломеруло-нефрит). Иногда некротические изменения в виде набухания, тусклости ткани и исче-зания ядер с клубочка распространяются и на соседние канальцы и на межуточную ткань почек.

б) Эмболический очаговыйгло-мерулонефрит, описанный впервые JIелейном, отличается от предыдущего инфекционного тем, что в основе его лежит эмболия клубочков более или менее значительными тромботическими частицами; обычно эта форма очагового гломерулонефрита наблюдается при бородавчато-язвенных эндокардитах типа endocarditis lenta, наичаще вызываемом Streptococcus viridans. Тромботические частицы с микроорганизмами закупоривают отдельные капилярные петли, реже— vasa afferentia некоторых клубочков; эмболизированные петли подвергаются коагуляционному некрозу с последующим превращением в гомоген. фибриноидную массу. Наряду с этим может наблюдаться эк-судация, нередко геморагическая (геморагический эмболический нефрит), в полость капсулы и инфильтрация лейкоцитами вокруг клубочка (перигломерулит). Макроскоп. вид почек сходен с предыдущей формой; иногда при этом кроме того в почке наблюдаются обычные инфаркты. Течение очаговых гломерулонефритов связано с течением основной болезни (сепсис, эндокардит). В случае обратного развития процесса в пораженных клубочках наблюдается тот ход изменений, к-рый»свойствен клубочкам при гюдостром и хронических гломерулонефри-тах. В результате в почках могут остаться отдельные небольшие втяжения на поверхности, от к-рых соединительнотканные тяжи, постепенно суживаясь, погружаются вглубь коркового слоя; под микроскопом в них открывают богатую клетками соединительную ткань с гиалинизированными клубочками.

II. Межуточные нефриты имеют в основе развитие воспалительных изменений в межуточной, интерстициальной соединительной ткани, где процесс начинается первично; паренхима и вообще секреторные части, если и участвуют в процессе, то лишь последовательно. Все межуточные нефриты по своей топографии относятся к очаговым нефритам, так как они захватывают всегда лишь отдельные части почечной ткани, оставляя другие нетронутыми. Лишь при очень значительном распространении процесса некоторые формы межуточных Н. могут принять диффузный характер. Различают острый негнойный межуточный нефрит и гнойный нефрит.

Острый негнойный межуточный Н. наблюдается при различных острых инфекционных б-нях, чаще всего при скарлатине, к(?(Шч стрептококковых ангинах, дифтерии.

Анатомически почки представляют разную картину в зависимости от степени поражения. Иногда все изменение сводится к тому, что в почке, близкой к норме, на поверхности и на разрезе видны мелкие красные пятнышки. В других случаях почки несколько увеличены, мягковаты и по снятии капсулы на поверхности видны нерезко отграниченные, разлитые, часто слегка выбухающие красные пятна; на разрезе в корковом слое видны такие же полоски. Микроскопическое исследование почек при таких типично очаговых межуточных Н. показывает, что красные пятна соответствуют располагающимся около мелких вен очагам инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток, иногда с примесью отдельных лейкоцитов и эози-нофилов; кровеносные сосуды в районе такого очага обычно расширены и переполнены кровью. В более тяжелых случаях вышеуказанная инфильтрация захватывает всю' почку диффузно, причем тогда и паренхима почки обычно представляется в той или иной степени перерожденной; это дает ту форму межуточного нефрита, которую часто называют септическим нефритом. Почки при этом увеличены, округлы, очень дряблы; капсула снимается очень легко; на разрезе ткань сильно выбухает, пестрого серо-красного вида. Нужно заметить, что более слабые степени такого разлитого межуточного Н. могут и не сопровождаться ясно выраженной инфильтрацией, а иметь в основе преимущественно воспалительный отек межуточной ткани; сюда относится т. н. nephritis exsudativa serosa Aschoff’а; близко сюда примыкает также т. н. toxische Schwellniere Kuczinski, отличаясь лишь наличностью гломерулитов.

Гнойные Н. характеризуются лейкоцитарной инфильтрацией межуточной ткани, обычно переходящей в гнойное расплавление ткани. Вызываются гнойные нефриты гноеродными бактериями, причем проникание последних в почку может произойти двояким путем: а) гематогенно, т. е. путем эмболии бактерий током крови, б) уриногенно, путем проникания бактерий в почку из почечных лоханок из застоявшейся там мочи. Это различие в проникании гноеродной инфекции в почки дает два разных типа гнойных нефритов.

1. Гематогенный эмболический, или метастатический гнойный Н., называемый еще нисходящим Н., наблюдается при язвенном эндокардите и при других септико-пиемических заболеваниях. Бактериальные микотические эмболы задерживаются в ка-пилярах клубочков и в капилярах, оплетающих канальцы; в таких случаях под микроскопом в соответствующих капилярах видны кучки бактерий, вокруг к-рых начинается инфильтрация лейкоцитами, что в эмболизированных клубочках дает картину гломерулита и перигломерулита; в скором времени в местах эмболии происходит гнойное расплавление ткани и образование множественных гнойников. Макроскопически такой гнойничковый нефрит (nephritis aposte-matosa) характеризуется присутствием в корковом слое выбухатощих на поверхности желтовато-С(-рых очагов, окруженных крас-

\ т,ш оболком и т.щедшощта каплю гноя. Ткань почки в промежутках между мелкими гнойниками обычно не изменена; лишь при большом количестве гнойничков она делается полнокровной и дряб-

лой вследствие кодятеральной гиперемии, отека и дегенерации паренхимы. Кроме образования эмболов с последующим развитием абсцесов, гноеродные бактерии как бы в порядке выделения могут проходить через стенки капиляров и оказываться в просветах мочевых канальцев, особенно медуляр-ного вещества почки; вследствие этого развивается гнойный воспалительный процесс, выражающийся в появлении желтовато-серых гнойных полосок в почечных сосочках; это называют сосочковым микотическим нефритом (nephritis papillaris mycotica). Гема-тогенно могут образовываться и более крупные абсцесы, например при заносе в почку крупного эмбола, вызывающего образование инфаркта, в дальнейшем подвергающегося нагноению. Кроме того при затяжном течении эмболического гнойного Н. некоторые гнойники могут постепенно увеличиваться, сливаться друг с другом, что дает развитие крупных гнойников. Образование в почке крупного гнойного очага, состоящего из нескольких рядом лежащих гнойников, некоторые называют почечным карбункулом.

2. Уриногенный, или восходящий гнойный Н. наблюдается при различных воспалениях мочевых путей, сопровождающихся воспалением почечных лоханок (пиелитом), с которых гнойное воспаление переходит на почки; на основании этого уриногенный гнойный нефрит совпадает с тем, что называют пиелонефритом. Макроскопически вначале процесс выражается появлением сероватых полосок в мякотном слое почек, в дальнейшем они превращаются в гнойные полосы, идущие лучами от сосочков в корковый слой, в котором появляются гнойники; почка при этом увеличена, дрябла, полнокровна. Под микроскопом в первое время наблюдается катаральное воспаление канальцев мозгового слоя с лейкоцитарной инфильтрацией межуточной ткани, которое в дальнейшем при нарастании лейкоцитарной инфильтрации переходит в гнойное расплавление. Гнойные Н. нередко сопровождаются вовлечением в воспаление капсулы почек (перинефрит) и окружающей почку клетчатки (паранефрит, см.). В некоторых случаях нетяжелого гнойного нефрита с слабо вирулентной бактериальной флорой может наблюдаться переход в хронич. гнойный Н., сопровождаемый разрастанием соединительной ткани, т. е. сморщиванием; в таких случаях в почке видны западающие области из плотной, белесоватой соединительной ткани, среди к-рой находятся желтовато-серые, сухие, творожистого вида очаги. Микроскопическое исследование обнаруживает картину нефросклероза с инкапсулированными среди соединительной ткани гнойниками из распадающихся лейкоцитов, а часто очаги мертвого, бесструктурного детрита; местами видны группы ксантомных клеток. Такой исход в сморщивание свойствен гл. обр. уриногенному восходящему гнойному нефриту.    Д.    Абрикосов.

III. Подразделение нефритов.

В современном суженном понимании этого слова Н. остается все же анатомически, патогенетически и клинически многообразным страданием, и подразделение его представляет практически чрезвычайно важную, хотя и весьма трудную, задачу. Наиболее важная особенность нефрита, которую можно и должно различать в каждом отдельном случае, это 1) распространенность и характер анат. процесса в почке, 2) течение болезни и 3) сохранность или потеря при Н. выделительной функции почки. При учете этих трех моментов можно получить б. или м. ясное представление о характере, степени поражения почек и прогнозе нефрита. По распространению и локализации различают нефриты диффузные или очаговые с поражением клубочков или межуточной ткани, причем каждой из этих форм свойственна довольно характерная клин.-анат. картина. По течению (в особенности при диффузных формах Н.) отличают острые, подострые, субхрони-ческие и хронические формы. Однако наиболее важной является третья, преимущественно клиническая оценка отдельных нефритов: сохранена или потеряна почками при этом их основная функция—удаление из организма продуктов обмена и воды. Каждая из приведенных классификаций, учитывающая лишь ту или иную особенность Н., все же не охватывает всей совокупности наблюдаемых при Н. явлений. Правильнее поэтому в каждом отдельном случае учитывать все важнейшие элементы процесса, характеризуя его многосторонне, напр. след, образом: «хронический диффузный гломерулонефрит с достаточностью почек».—При тесной связи, которая существует в почках между канальцами и клубочками, образующими по существу единую фнкц. единицу («нефрон»), строго изолированных поражений той или иной системы (канальцев или клубочков) следует a priori ожидать исключительно редко. Действительно при наличии глубоких расстройств кровообращения в клубочках, например при экстракапиляр-ной форме диффузного гломерулонефрита, к нему вскоре присоединяются дегенеративные изменения в соответственных канальцах. Клинически подобные случаи, наблюдающиеся кстати довольно часто,протекают как смешанные формы или нефрозо-нефриты. В некоторых случаях отечный синдром нефроза и соответственно дегенеративные явления в почках настолько преобладают, что затушевывают собой имевшийся вначале гломерулонефрит. Пытались патогенетически отделить описываемые вторичные формы нефроза или нефротические наслоения от истинного первичного липоидного нефроза. Однако в выраженных случаях нефро-з о-нефрита с отеками как правило в моче и крови обнаруживаются основные, характерные для нефроза изменения (альбуминурия, гипальбуминемия, липоид емия), а в почках отложение липоидов в эпителии канальцев. Нефрозо - нефрит следовательно представляет собой один из подгидов диффузного гломерулонефрита, при к-ром анатомически кроме нефрита имеются также или даже преобладают дегенеративные явления в канальцевом эпителии. Клинически нефрозо-нефрит несет в себе общие черты с отечным синдромом при других формах Брайтовой б-ни (см. также Нефроз).

IV. Этиология и патогенез нефрита.

Одна общая закономерность является решающей как для возникновения Н., так в известной мере и для выделения его в особую анат.-клин. единицу. Общим этиологическим фактором для возникновения огромного большинства Н., независимо от степени и характера их проявления, служит инфекция, в частности инфекция кокковыми микробами. Наиболее частый возбудитель нефрита-—стрептококк, реже менингококк, пневмококк и в единичных случаях даже гонококк. Нефрит возникает также нередко в течение заболевания грином, малярией, корью и даже стрептотрихозом. При второй группе случаев чрезвычайно затруднительно решить вопрос, не является ли Н. следствием добавочной инфекции, присоединившейся или активировавшейся в силу ослабления б-ного. Главнейшим первичным очагом инфекции (ее «входными воротами») по справедливости считается лимф, кольцо зева. Клин, опыт учит, что в подавляющем большинстве случаев в анамнезе б-ных Н. имеется тонсилярная ангина той или иной бактериальной этиологии. Естественно, что и в случаях грипа с катаром верхних дыхательных путей исключение подобной ангины едва ли представляется возможным,тем более что Н.развивается как правило не после бурно протекающей лакунарной или фоликулярной ангины, а вслед за сравнительно незаметным, сопровождающимся небольшой лихорадкой перитонсили-том или даже после подострой поверхностной ангины (angina superficialis). В ряде отдельных случаев первичный очаг может локализоваться и в других органах: желчном пузыре, червеобразном отростке, зубных гранулемах и пр. Так, описан случай исчезновения Н. после холецистектомии (Бергман), ликвидации Н. после проведения хинизации при малярии и т. п. Однако эти случаи единичны и отнюдь не характерны для большинства нефритов.

Наряду с инфекцией издавна в качестве этиологического фактора, подчас даже основного, для возникновения Н. считалась простуда. Исключительная роль охлаждения в генезе Н. общепризнана и подтверждается огромным количеством как клинических, так и статистических данных. Так, известны «военные» Н., осенние, весенние вспышки его, различная заболеваемость Н. в разных географических пунктах в зависимости от влажности и t° воздуха и пр. Н. например чрезвычайно распространен в северных приморских странах с холодным и влажным климатом. Воздействие охлаждения может найти свое объяснение и спато-физиол. стороны. Почечные сосуды в смысле иннервации относятся к одной (экстраабдоминальной) группе с кровеносными сосудами кожи; благодаря этому создается постоянная фнкц. корреляция между почками и кожей. Спазм периферических кожных сосудов (при охлаждении и ознобе) ведет тотчас же к уменьшению кровоснабжения почки, а клинически рефлекторио и к олигурии. Больше того, новейшими суправитальными гист. исследованиями установлены чрезвычайно резкие изменения, производимые охлаждением в сосудистом аппарате почек (Е. F. Miiller). Эти изменения не наступают при нарушении упомянутых вегетативно-нервных коррелятивных связей, напр, при денервации одной почки: в подобной почке бактериемия вместе с охлаждением не ведет к возникновению Н., как это имеет место в контрольной почке с сохраненной иннервацией. Спорной и недоказанной остается лишь возможность развития в почках воспалительных изменений под влиянием одного лишь охлаждения, т. к. почти во всех случаях т. н. простудного Н. чрезвычайно трудно исключить одновременно наличие ипфекционной этиологии страдания. Роль простуды таким образом чрезвычайно сложна и сводится быть может к выявлению или активированию того скрытого или дремлющего инфекта, к-рый имелся или проник в организм.

Несмотря на безусловно инфекционное происхождение Н., вопрос о патогенезе его—о механизме действия инфекции на почки и возникновении в них воспалительных изменений—в наст, время не может считаться выясненным. Совершенно очевидно, что т. н. очаговые Н. эмболического и септического характера возникают вследствие занесения (метастазов) возбудителей и соответственного прямого инфицирования отдельных почечных клубочков при сохраненности и нормальном состоянии других. Иное дело диффузный гломерулонефрит, развивающийся иногда с чрезвычайной быстротой и охватывающий всю клубочковую систему почек. Бактериурия, наблюдавшаяся старыми авторами у нефритиков, так же как и обнаружение при этом различи, бактерий на гист. срезах почек, не нашли подтверждения в новейшее время; да и a priori ясно,что диффузные Н. не являются следствием только лишь выделения почками патогенных микроорганизмов, так как болезнй эта сопровождается поражением всей сосудистой системы, в частности системы мельчайших сосудов организма (см. ниже). Замечательно также, что при остром диффузном гломерулонефрите, несмотря на инфекционную этиологию и максимальное, казалось бы, распространение воспалительного процесса в почках, никогда не наблюдается нагноительного процесса. Все это дало основание ряду исследователей утверждать, что одного лишь непосредственного действия инфекта недостаточно для возникновения нефрита. Последний развивается повидимому под влиянием эндотоксинов, выделяемых возбудителем в организме больного. Косвенным подтверждением инфекци-онно-токсическ. происхождения гломеруло-нефрита может служить также проявление его обычно на третьей неделе после ангины (постинфекционно), в отличие от очаговых форм, возникающих чаще всего остро. Такое позднее проявление Н. связывают с повышением чувствительности почечных сосудов к упомянутому токсину в течение этого промежутка времени. В этом смысле некоторые склонны рассматривать острый гломерулонефрит как проявление аллергии, «вторую» болезнь в постинфекционном периоде (Ши$, Поспишил).

Сходную, но отнюдь не идентичную с инфекционным Н. картину дают отдельные

токсикозы, как-то: острое отравление свинцом, группой смол-терпенов, а также токсикозы беременных. В частности беременности, заканчивающейся эклямпсией, сопутствует часто не тубулярная нефропатия— «нефроз беременных», а своеобразная картина гломерулонефрита, к-рую более правильно было бы обозначить как «почку беременных» (см. Почки). Следует учесть, что эти нефрозо-нефриты, возникающие под влиянием особой токсической этиологии, протекают также своеобразно, никогда не заканчиваясь до наступления родов или прекращения беременности.—При острых и даже подострых отравлениях, напр, свинцовых, также наблюдаются более или менее типичные явления диффузного Н.; в большинстве случаев картина свинцового отравления соответствует симптоматически почечной недостаточности, напоминая клинически конечный стадий хрон. гломерулонефрита. Что касается диффузных нефритов, описываемых при отравлении различными хим. веществами, т.н.почечными ядами (уран, сулема),или же другими сильно действующими средствами (сальварсан, скипидар), то диффузный характер их более чем сомнителен, а наблю-1 дающиеся при этом некротические изменения в канальцах сближают эти формы с нефрозами в виде т. н. некронефрозов с синдромом почечной недостаточности (см. Нефроз).

Вопрос об органоспецифичности микроорганизмов, вызывающих почечные поражения при Н.,и о предрасположении к этому заболеванию самого органа в настоящее время лишь разрабатывается. Так, Розеноу (Rosen ow), усиленно изучавший возбудителей инфекции при различных заболеваниях, утверждает, что стрептококк, обусловливающий развитие Н., при переносе его к другому человеку или животному, дает также Н., подобно тому как стрептококк зубной гранулемы ведет у собаки к инфицированию зубного корня, т. е. обнаруживает органо-тропность.—Имеется множество наблюдений также и о роли генотипа в возникновении Н.; так, на 8 ООО скарлатинозных б-ных в Эппендорфской б-це в Гамбурге 68 случаев нефрита возникло в 29 семьях, а 37 единичных случаев касаются 186 семейств (Mathies). Что здесь дело не только в большей частоте внутрисемейного заражения, свидетельствуют наблюдения того же автора во вдовьих домах, где, несмотря на эпидемиологически идентичные условия, подобной частоты Н. после скарлатины все же не наблюдалось. Опубликован также ряд родословных со множественным заболеванием Н. в одной семье или у ряда братьев и сестер. Подлежит однако сомнению, не идет ли речь по крайней мере в части этих случаев о нефро-склерозах с гипертонией, заболеванием, генотипическая обусловленность к-рого изучена лучше. В особенности это касается случаев, описанных до 1914 г., когда точной диференциации между первичным артерио-лосклерозом почек и вторичным нефритич. сморщиванием их еще достаточно точно и твердо не проводилось. К сожалению до сих пор нет убедительных наблюдений о возникновении Н. у однояйцевых близнецов или о течении процесса у подобных б-ных; такие наблюдения возможно послужили бы одним из доказательств предрасположения к заболеванию нефритом. — Из моментов, предрасполагающих к развитию нефрита, следует быть может особо подчеркнуть значение тканевого ацидоза. Имеющиеся наблюдения о предотвращении скарлатинозного Н. предварительным введением с пищей щелочей как будто являются косвенным доказательством в пользу упомянутых предположений (Osman). В этом же смысле свидетельствуют экспериментальные нефриты, возникающие под влиянием внутривенных вливаний гемоглобина: подобные нефриты развиваются только при наличии кислой, но не щелочной мочи. В общем можно допустить, что всякое нарушение питания паренхиматозных элементов почек (расстройства местного кровообращения, охлаждение, нарушение иннервации, сдвиги активной реакции тканей) создает более благоприятные условия для воздействия инфекции и токсинов, resp. способствуют развитию воспалительн. процесса в почках.

Не вполне выясненным однако остается не только механизм воздействия инфекта, но и коренной вопрос о сущности и происхождении основных изменений в клубочке, так наз. гломерулита, стоящего в центре процесса (в особенности острой его формы) и определившего собой его название. Нахождение при этом в клубочках так называемого интракапилярного эксудата, т. е. кровяной плазмы, содержащей лейкоциты—или же обычно наблюдаемое типичное резкое увеличение ядер в клубочке дало основание причислить гломерулит к разряду эндокапи-ляритов (Фар). Совершенно очевидная трудность объяснения одного лишь изолированного диффузного гломерулярного капиляри-та в почках привела к необходимости искать генерализован, поражение капиляров, слу-жащее тем фоном, на котором разыгрывается картина нефрита. Действительно Килин (Kylin), основываясь на клин, наблюдениях об изменении капилярного кровообращения при Н., сказывающемся в первую очередь сужением артериального колена капиляров и повышением капилярного давления, переносит всю сущность возникновения острого гломерулонефрита на капиляры, обозначая само заболевание как capillarophatia acuta universalis. Наряду с этим имеются многочисленные наблюдения, свидетельствующие, что в самые ранние периоды острого гломерулонефрита клубочки вовсе не гипере-мированы, а, наоборот, пусты. При декап-суляциях и биопсиях почек в подобных случаях неоднократно можно было убедиться в том, что клубочки анемичны, а капиляры в них расширены и открыты. Кроме того Гюдьзе и Риккеру удалось инъицировать жидкой массой под давлением, равным кровяному, всю клубочковую сеть остро нефритической почки. Очевидно, при жизни эти почки были лишены доступа крови от причин, лежащих где-то вне их, напр, от фнкц. спазма приводящих артериол. Т. о. несомненное нарушение кровоснабжения Мальпигиевых клубочков, лежащее в основе патогенеза гломерулонефрита, находит себе двоякое, почти противоположное объяснение,

Ишемия клубочка или его гиперемия—спазм ли приводящих сосудов или воспалительная эксудация в просвет капиляров является первичным этапом процесса, вот в чем основное разногласие в современном учении о гистогенезе гломерулонефрита.

Отсюда и дальнейшие непрекращающиеся расхождения по вопросу о патогенетических путях, которые приводят к воспалительным изменениям, наблюдающимся при гломеру-лонефрите: имеет ли здесь место «дефензив-ное воспаление» вследствие непосредственного воздействия токсина или же налицо только косвенное реактивное воспаление в ответ на ишемию клубочков и запустение его капиляров. В том, что ангиоспазм на периферии действительно имеет место при диффузном гломерулонефрите, можно убедиться непосредственным наблюдением доступного изучения дна глаза, где центральная артерия сетчатки находится иногда в резко суженном состоянии. Общее функциональное сужение обширных сосудистых областей лежит также в основе кардинального симптома острого гломерулонефрита—гипертонии, носящей поэтому в данном стадии заболевания преходящий и нестойкий характер. Установлено неоднократно и подтверждено систематическими двухчасовыми измерениями кровяного давления в течение многих дней, что у больных со скарлатиной, или же после фоликулярной ангины гипертония, а следовательно и сосудистый спазм, предшествуют возникновению каких-либо объективных признаков почечного поражения, в частности появлению пат. мочи. Аналогичные наблюдения над повышением капилярного давления за 5—7 дней до выявления клин, симптомов Н. сделаны Килином и дали последнему повод к упомянутому учению о первичном заболевании капиляров (Kapillarscha-den), как причины Н. Чрезвычайно трудно однако решить вопрос с той категоричностью, как это делает Фольгард, что общий спазм артериол является не только ранним симптомом, но и основной причиной изменений в клубочках при остром Н. Одно несомненно—сама по себе начальная гипертония при остром Н. не является следствием пат. процесса в почках, а в лучшем случае ему сопутствует. В дальнейшем, при переходе острого Н. в хрон. форму, гипертония приобретает более стойкий характер: фнкц. спазм периферических сосудов, длительный и колеблющийся, ведет к ряду сердечнососудистых расстройств и к анат. изменениям в сосудистой системе. Поражение почек, возникшее как следствие воздействия на них токсических веществ, становится при наступлении почечной недостаточности само причиной сосудистых изменений на периферии: хрон. Н. ведет к общему вторичному арте-риолосклерозу, клинически — к «бледной гипертонии», и б-нь «из ангиоспастической превращается в ангиопатическую».

Так наз. местные заболевания мочевыдели-телыюго аппарата могут также повлечь за собой повышение кровяного давления, об этом свидетельствуют многократные наблюдения над развитием гипертонии при гипертрофии простаты и в др. случаях затрудненного мочеотделения, при кистозном перерождении почек, почечно-каменной колике и даже при одностороннем гидронефрозе. В этом же смысле очень убедительным, хотя и косвенным доказательством фнкц. происхождения гипертонии служит острое снижение кровяного давления после декапсуля-ции почек при анурии. Транзиторный характер гипертонии при остром нефрите заставил многих исследователей искать в организме в описанном стадии «пренефрита» какие-то хим. вазоактивные вещества, обусловливающие собой общий сосудистый спазм и в частности быть может в первую очередь спазмы почечных артерий. Какова химич. природа и биологические свойства этих веществ? Ренального или экстраренального они происхождения? Есть все основания утверждать, что эти вещества, обладающие прессорным действием, содержатся в крови больных нефритом: многократно экспериментально показано на различных биологических сосудистых препаратах (по Кравкову иЛевен-Трен-деленбургу), что кровь и экстракты из органов больных с нефритической гипертонией обладают сосудосуживающим действием исключительной силы (Гюльзе и Штраус, Вов-си, Лясс и Шевлягипа). Прессорные вещества эти очевидно белкового происхождения. Спорным остается лишь вопрос об их природе: представляют ли они продукты высшего белкового расщепления—пептоны, или бактериального происхождения протеиногенные амины, или наконец безазотистые продукты кишечного гниения—ароматические вещества фенольного ряда, не выделяемые почками в достаточной мере при диффузном Н. Усиление и стойкость гипертонии при хроническом нефрите заставляют думать, что изменение деятельности и анат. процесс в самих почках служат быть может в свою очередь вторичным источником для возникновения прессорных веществ и поддерживают таким образом длительность спастического состояния мельчайших сосудов.

Отеки при остром Н. являются отнюдь не обязательным, хотя и частым симптомом страдания. Патогенез их несомненно отличен от обычных застойных отеков у сердечных больных, а отчасти также от чрезвычайно интенсивных и своеобразных отеков при липоидно-амилоидном нефрозе. Совершенно неправильно прежнее представление о нефритическом отеке, как последствии олигурии и задержки воды в крови при Н. Наличие истинной гидремии (см.) при Н. вообще подлежит сомнению. Нефритический отек имеет значительно более сложный патогенез. Еще до наступления видимой отечности при Н., в стадии так наз. «преотека», можно отметить повышение осмотического давления крови, обусловленное гиперхлоремией, и одновременно скопление хлористого натрия в тканях. Накопление катиона натрия и аниона хлора в тканях не идет однако параллельно друг другу, иногда даже диссоциирует и может не сопровождаться отеками, как это напр, наблюдается в позднем стадии недостаточности почек (сухая задержка хлоридов— retention сЫогёе s6che—Widal). В последнем случае имеет место однако преимущественная задержка хлора и менее интенсивное увеличение иона натрия. В остром же стадии

Н. и даже при нефрозах количество натрия в тканях резко нарастает, и это является по-видимому одним из моментов, способствующих возникновению отека (Блюм). Характерно, что катионы калия и кальция оказывают в этом случае противоположное, диуретическое влияние и поэтому находят даже терап. применение при почечных отеках.— Вторым моментом, способствующим возникновению отеков при Н., служит изменение проницаемости сосудистой стенки (мембраногенная гипоонкия Schade). Высокое содержание белка в отечной жидкости нефри-тиков свидетельствует о своеобразных условиях трансудации жидкости при этом страдании и сближает нефритич. отеки с воспалительными. Богатство белком может быть' объяснено по Бекману лишь изменением проходимости сосудистых стенок для крупных белковых частиц.—Наконец при отечной форме Н. с нефротическим наслоением всегда налицо также третий фактор, являющийся центральным в патогенезе отеков при липоидном нефрозе. Здесь, как и там, имеет место уменьшение количества белков в плазме, гипопротеинемия до 4 — 5%, сдвиг аль-бумино-глобулинов. коефициента в сторону увеличения количества глобулинов и резкое снижение коллоидно - осмотического (онко-тического) давления плазмы до 13 —16 мм Hg (Schade, Govaerts, Вовси, Ициксон и Вагон). Несмотря на сравнительно малую величину онкотического давления (25—30 мм Hg), т. е. той силы, с к-рой коллоиды удерживают свою воду, последним в виду их неспособности к осмосу принадлежит решающая роль в трансудации лимфы из крови в ткани и обратно. В разные стадии Н. отеки имеют повидимому несколько различный патогенез в зависимости от преимущественного влияния тех или других (из трех описанных) факторов. В общем отеки при Н. возникают не столько потому, что нарушена водоотделительная функция почек, сколько вследствие экстраренальных причин—«утраты способности удерживать воду и соли внутри сосудистого русла», явления, обусловленного одной или несколькими из упомянутых выше причин (см. также Отек).

V. Клиника и профилактика различных форм нефритов.

А. Острый диффузный гломерулонефрит

есть начальный стадий наиболее часто наблюдаемого диффузного гломерулонефрита. В одних случаях он протекает чрезвычайно бурно, в других же его симптомы столь ничтожны, что просматриваются больными и даже врачами. Самым типичным видом острого гломерулонефрита является скарлатинозный нефрит и нефрит после ангины. Болезненные явления могут развиться в течение нескольких часов; чаще за несколько дней до появления видимых объективных признаков заболевания имеется ряд субъективных и объективных его предвестников. Ранними субъективными признаками острого диффузного гломерулонефрита служит чувство разбитости, головная боль, боль в пояснице, потеря апетита и в нек-рых случаях (в особенности сопровождающихся отеками)—одышка. Головная боль носит подчас весьма упорный и мучительный характер. Однако основными, ведущими симптомами этой формы Н. служат гематурия, альбуминурия и гипертония. Эти симптомы наряду с менее постоянными при остром гломерулоне-фрите отеками определяют собой клин, картину острого стадия диффузного гломерулонефрита. Отеки при остром Н. являются весьма частым,но как указано было выше, отнюдь не обязательным симптомом. Характер отеков в известной мере своеобразен: появляются они в первую очередь на лице, на стенке живота, затем на конечностях и на пояснице. Лицо становится широким, мимика его сглаживается, надбровные дуги резко вздуты («львиные брови»). Необходимо однако помнить, что при изолированном остром Н. отеки очень редко достигают таких степеней, как при липоидном нефрозе или амилоидозе почек. Отечная жидкость обладает одинаковым с кровью осмотическим давлением, т. е. характеризуется высоким содержанием хлоридов. Содержание белка в ней точно так же высокое и равно обычно I1/,—2х/г% и выше, что резко отличает нефритическую отечную жидкость от нефротической или жидкости при так наз. голодном (безбелковом) отеке (см. Отечная болезнь). Вся кожа поражает своей резкой бледностью с сероватым или желтоватым оттенком, специфичным для почечных бальных. Многими однако справедливо высказывается сомнение, является ли эта характерная бледность следствием одной лишь отечности кожи при остром Н. или тому причиной также общий спазм артериол кожи и почек, а также истинная анемия. В пользу сосудистого спазма говорит пожалуй резкая бледность у тех нефритиков, у которых отеков нет вовсе или же последние уже исчезли. Отеки иногда распространяются и на серозные полости—плевру, брюшину и перикард. В подобных случаях одышка приобретает чрезвычайную интенсивность, и б-ные напоминают собой тяжелых сердечных больных в стадии декомпенсации (кардио-васку-лярный синдром острого диффузного гломерулонефрита).

Из перечисленных симптомов гематурия является наиболее постоянным, наблюдаемым во всех случаях острого нефрита. Часто она настолько значительна, что моча приобретает красный или буро-красный оттенок (цвет «мясных помоев») [см. отд. табл. (т. XIX, ст. 99—100), рис. 5—4]. В редких случаях примесь крови в моче обнаруживается лишь микроскопически. В подобных случаях всегда остается сомнение, не имела ли места скоропроходящая гематурия, своевременно не обнаруженная. Альбуминурия при чистых формах острого гломерулонефрита обычно незначительна, не превышая как правило 1 °/00. Лишь после присоединения к нефриту явлений нефроза, что кстати сказать наблюдается в большом числе случаев, и наличия таким образом нефрозо-не-фрита (см. ниже), альбуминурия может достигнуть значительной степени.

Поражение сердечн о-с о с у д и с-той системы есть неотъемлемая часть тех пат. явлений, к-рые объединяются клин, понятием острого диффузного Н. Сюда относится прежде всего два особо типичных и по* стоянных признака—гипертония и увеличение размеров левого желудочка с акцентуацией второго тона на аорте. Уже при изложении патогенеза острого диффузного гломерулонефрита указано, что этой форме Н. свойственно вовлечь в пат. процесс бблыную часть конечной артериальной системы—все равно, будет ли то спазм мелких и мельчайших артериол или же анатомическое поражение капилярной сети (острый капи-лярит Килина). Оба эти признака, в особенности гипертония, являются очевидно следствием тех препятствий, к-рые испытывает ток крови на своем пути и к которым сердце и сосуды приспосабливаются в создавшихся при остром Н. новых условиях кровообращения. В некоторых случаях, в особенности .сопровождающихся значительными полостными отеками, расширение сердца и цианоз, равно как и субъективные симптомы, достигают значительной степени, и подобные б-ные напоминают собой, как указано, сердечных б-ных в стадии декомпенсации. Недостаточность кровообращения может подчас принять столь грозный характер, что подобные больные с острым гломерулонефритом погибают от сердечной слабости, если не приняты своевременно меры к ее устранению.

Изменения состава крови также чрезвычайно характерны при Н. Бледность покровов и наблюдающееся как правило уменьшение количества эритроцитов, т. н. «анемию брайтиков», в прежнее время связывали обычно с гидремией. Т. о. были склонны считать олигоцитемию больных Н. результатом не истинной анемии, а псевдоанемии, т. е. следствием разжижения крови. Однако новейшие исследования (см. Кровь) показали, что при Н. как при острых формах, так и при хрон. почечной недостаточности, имеет место уменьшение общей массы крови и наряду с этим падение абсолютного количества эритроцитов (олигоцитемическая ги-поволемия) (Brown, Rowntree, Тареев). По своему генезу анемия нефритиков носит по-видимому гипорегенераторный характер, а не гемолитический, так как количество рети-кулоцитов при ней не возрастает, а количество уробилина в испражнениях не превышает нормы (см. также Гемолиз, in vivo).

Изменения функции почек и физикохимические сдвиги в крови и моче служат чрезвычайно важными подсобными методами, не только подтверждающими диагностику, но и определяющими в значительной мере тяжесть того или иного случая острого гломерулонефрита или степень и характер анат. поражения в почках. Отмеченная выше олигурия сама по себе служит показателем недостаточной водоотделительной функции почек. В более легких случаях с количественно нормальным на первый взгляд диурезом проба на выделение может все же выпасть недостаточной и обнаружить таким образом еще скрытое нарушение аккомодативной способности почки. Концентрационная же способность почек обычно не нарушается, что сказывается как довольно высоким уд. весом суточной или собираемой отдельными порциями мочи, так и вполне удовлетворительными результатами пробы на концентрацию. Впрочем в тех случаях,

где наблюдается значительная гематурия с олигурией, подобное фнкц. исследование (в особенности нагрузка водой) должно быть отложено, так как оно может повлечь за собой обострение процесса.

Одной из характерных особенностей диффузных гломерулонефритов вообще, в том числе и острого его стадия, служит также нарушение азотвыделительной функции почек. Остаточный азот крови (см. Кровь) обнаруживает наклонность к задержке в организме. Количество мочевины, мочевой к-ты, креатинина и др. азотистых конечных продуктов обмена нарастает как в крови, так и в тканях. Важно лишь подчеркнуть, что мочевина в отличие от других фракций остаточного азота нарастает в остром стадии относительно быстрее и достигает иногда более высоких цифр, нежели при хрон. Н. даже в предуремический период. В крови появляется также индикан в небольших количествах, поддающихся однако уже определению. В то же время моча содержит и абсолютно и, что особенно важно, относительно меньшие против нормы количества остаточного азота. Таким образом константа Анбара начинает увеличиваться и достигает патологической цифры—0.15 и более. Криоскопический индекс крови резко увеличивается, что свидетельствует о наличии наряду с азотемией также и гипер-хлоремии (см. Криоскопия).

Течение и осложнения. Течение острого диффузного гломерулонефрита может быть весьма, разнообразным по тяжести и по продолжительности. Легкие формы могут протекать с малым количеством и притом не резко выраженных симптомов. Незна-чительртя головная или поясничная боль, преходящее повышение кровяного давления и на глазах исчезающие гематурия и альбуминурия могут исчерпать собою всю картину острого диффузного гломерулонефрита. В быстро протекающих случаях больной может попасть под наблюдение даже с наличием одной лишь гематурии, почему подобные заболевания многими не'совсем правильно трактуются как моносимптомные. Фнкц. способность почек в этих случаях либо вовсе не нарушена либо же это нарушение ничем себя не проявляет. Столь легкое течение свойственно обычно острым гломерулонеф-ритам грипозной этиологии, а также нек-рой части Н. после фоликулярных ангин, большинство же прочих острых Н. инфекционного происхождения протекает с более резко выраженными клинич. симптомами. В этих случаях гипертония носит выраженный характер, и кровяное давление медленно и с трудом возвращается к норме, давая частые подскоки. Исследование функции почек обнаруживает задержку выделения воды и азотистых шлаков, часто налицо отеки, одышка, явления значительной вялости б-ного, анорексии, головные боли и тошнота. Подчас присоединяются симптомы геморагического диатеза. Клиническая картина создает впечатление тяжелого страдания. Тем не менее случаи эти, протекая без всяких осложнений, могут закончиться весьма быстро и благоприятно, не оставив после себя никаких явлений или же незначительную «остаточную», впоследствии все же ликвидирующуюся альбуминурию.—Третья,наиболее тяжелая разновидность острого диффузного гломерулонефрита,—это гломерулонефрит, сопровождающийся в резко выраженной степени всеми основными характерными симптомами этого заболевания, причем клинические явления протекают чрезвычайно бурно и быстро и часто заканчиваются уремическим припадком: головные боли и тошноты мучительны и весьма упорны, гипертония достигает высоких цифр (максимум свыше 200, минимум — свыше 120) и чрезвычайно стойко держится, олигурия весьма значительна и угрожает постоянно перейти в анурию. Вес б-ного неуклонно нарастает. Задержка азота в крови быстро достигает совершенно необычных для острого Н. чрезвычайно высоких цифр в 200—300 мг и более. Тем не менее уремические припадки, наступающие совершенно неожиданно в течение тяжелой формы острого Н., чрезвычайно редко носят характер истинной азотеми-ческой уремии (см. ниже—-Клиника хронического Н.). Для острой формы Н. характерны судорожные уремические припадки, напоминающие собой эклямпсию и обозначаемые поэтому как «эклямптическая уремия». Припадки эти сопровождаются потерей сознания, резкими клонико-тоническими судорогами тела, ригидностью затылка; обозначение этого состояния термином «уремия» едва ли соответствует патогенетической его сущности, т. к. анурия, а подчас и задержка азотистых щлаков обычно не предшествуют наступлению острой эклямптической уремии.

Предпосылками для возникновения приступа является наличие гипертонии и отеков. Только при отечных формах диффузных гломерулонефритов и возникает эклямптическая уремия. Спинномозговое давление обнаруживает как правило также значительное повышение и вместе с тем произведенная люмбальная пункция дает нередко терап. эффект. Все это приводит естественно к заключению, что в основе приступа эклямптической уремии лежит острый отек мозга с повышением внутримозгового давления, результатом чего и является все многообразие связанных с подобным отеком симптомов. Приступы начинаются обычно остро, изредка с незначительных предвестников (головные боли, тошноты, рвоты); течение припадка бурное; в типичных случаях преобладающим симптомом служат распространенные клонико - тонические судороги всего тела. Иногда они носят характер очагового возбуждения и как при Джексоновской эпилепсии охватывают половину тела и даже одну конечность. Как правило отмечается при этом резкое повышение сухожильных рефлексов и появление рефлекса Бабинского с одной или обеих сторон. Сознание затемнено или полностью потеряно, зрачки резко расширены и не реагируют на свет. Чрезвычайно важно помнить, что в ряде случаев подлинной эклямптической хлоруремии судорожные явления могут отсутствовать вовсе и в клин, картине доминируют расстройства деятельности мозговой коры: бред, душевная глухота или слепота, афазия и пр. Наряду с этим глазное дно лишь в редких случаях обнаруживает пат. изменения (ретиниты), наблюдаемые чаще при хроническом Н. Длительность припадков эклямптической уремии чрезвычайно варьирует—от нескольких минут до многих часов и даже суток. В последнем случае приступы судорог перемежаются с длительным коматозным или сопорозным состоянием. Чрезвычайно характерным для этого вида уремии является окончание приступа столь же острое, как и его начало.—Вторым осложнением или вернее патогномоничным сопутствующим симптомом острого Н., наблюдаемым, правда, чаще всего в конечном стадии хрон. Н., является изменение глазного дна—т. н. невроретинит (см. ниже).

Прогноз. Количество случаев острого гломерулонефрита, заканчивающихся выздоровлением, несомненно очень значительно и больше приводимых в статистиках цифр, т. к. часто, в особенности в легких случаях, это заболевание протекает без субъективных симптомов и безусловно не учитывается вовсе. Однако следует всегда помнить, что острый диффузный гломерулонефрит представляет собой очень упорное страдание, с трудом поддающееся терапии и весьма склонное к переходу в хрон. состояние. Во всяком случае тяжесть течения острого гломерулонефрита отнюдь не определяет собой его исхода, т. к. клинически чрезвычайно бурно протекающий гломерулонефрит может так же часто закончиться выздоровлением, как и случаи, протекающие с малым количеством симптомов, и наоборот. Опыт учит, что скарлатинозный нефрит напр., сопровождаясь значительной альбуминурией, гематурией и гипертонией, тем не менее как правило ликвидируется значительно быстрее и с меньшим количеством рецидивов в дальнейшем, нежели прочие стрептококковые Н. Далее, у молодых субъектов исход острого Н. также более благоприятен, нежели у стариков. Определенное влияние повидимому принадлежит здесь артериосклеротическим изменениям у пожилых субъектов, ухудшающим и без того нарушенное кровообращение при остром гломерулонефрите. На исход острого гломерулонефрита оказывают не малое, если не решающее влияние предпринятые с первых дней заболевания терап. мероприятия. Они-то в значительной мере и определяют собой как течение, так и исход страдания. Условно принято считать, что при наличии гипертонии в течение более 3 мес. или сохранении гематурии в течение полугода и более и наконец при обнаружении альбуминурии спустя полтора года после заболевания имеются все основания признать переход острого гломерулонефрита в хрон. стадий (Розенберг). Смертельный исход непосредственно при явлениях острого гломерулонефрита представляет значительную редкость. На этом этапе заболевания б-ные погибают чаще всего от сопутствующих или присоединившихся к основному страданию заболеваний, как-то: декомпенсации сердца,пневмонии, рожистых воспалений и т.п. Следует отметить также, что эклямптическая уремия, несмотря на тяжесть ее течения как правило не ведет к смертельному исходу, т. е. не может быть расценена как прогностически особо неблагоприятный симптом.

Диагноз. Диагноз острого гломерулонефрита в выраженных случаях не представляет затруднений. Как указано было, наиболее характерны изменения мочи и повышение кровяного давления. Чрезвычайно важно однако как для терапии, так и для профилактики, по возможности раннее распознавание. В этом смысле при скарлатине, а также после ангины, чрезвычайно рационально производить систематические измерения кровяного давления и следить за составом мочи, начиная с 7—8-го дня от начала заболевания. Таким путем удается диагнос-цировать начальное проявление Н., а также те формы, которые протекают без субъективных симптомов. Диагноз острого Н. слагается из всей совокупности характеризующих его симптомов и анамнестических данных, из которых каждый сам по себе, напр, гипертония, альбуминурия и гематурия, наблюдается также при целом ряде др. разновидностей Брайтовой болезни. Наиболее характерны среди субъективных симптомов: головная боль, слабость, боль в области почек, одышка, иногда учащенное мочеиспускание и тошнота; из объективных признаков—повышение кровяного давления, оли-гурия, изменение состава мочи (гематурия, альбуминурия, цилиндрурия) и часто отеки (в особенности лица). Необходимо подчеркнуть, что из всех изменений мочи цилиндру-рии принадлежит пожалуй наименьшее диагностическое значение. В зависимости от тяжести случая и момента исследования отдельные симптомы, в том числе и кардинальные, могут отсутствовать (например повышение кровяного давления или альбуминурия). Диференциально-диагностические трудности могут встретиться при отличии от сравнительно редких форм острой сердечно-сосудистой декомпенсации с парадоксальным повышением кровяного давления и с застойной почкой (Hochdruckstauung Sahli). Последние протекают однако с резким цианозом и могут быть поэтому сравнительно легко распознаны. При наступлении сердечнососудистой слабости у больных с эссенциаль-ной гипертонией клиническая симптоматология весьма близка к острому диффузному гломерулонефриту. В первом случае однако всегда налицо стойкие изменения со стороны левого сердца (резкая гипертрофия левого желудочка), а само повышение кровяного давления менее лябильно. Большие трудности представляет отличие острого диффузного от очагового гломерулонефрита в тех случаях, где отсутствует или вернее уже исчез основной диференциально-диагности-ческий признак —повышение кровяного давления. Решающим моментом здесь может служить характер общей инфекции. Так, перенесенная скарлатина свидетельствует с большой вероятностью в пользу диффузного гломерулонефрита.

Лечение и профилактика. Лечение острого стадия диффузного гломерулонефрита, в особенности в первые дни этого заболевания, представляет собой наиболее ответственную и вместе с тем благодарную Задачу среди всех форм Брайтовой б-ни- Из изложенных выше патогенеза и клиники со всей очевидностью вытекает возможность полного клин, выздоровления и анат. restitutio ad integrum при этой форме страдания. Правильно построенная терапия наряду с точным распознаванием решает т. о. не только исход заболевания, но и судьбу больного человека, т. к; после перехода в хрон. стадий б-нь неуклонно прогрессирует. Не существует единого метода лечения нефритов вообще, а имеется чрезвычайно гибкая многообразная терапия в различные периоды (даже дни) течения острого гломерулонефрита. Руководящими моментами лечения в этом стадии служат: полный и безусловный покой, горизонтальное положение, отказ от всякой лекарственной терапии и чрезвычайно строгая, вплоть до полного голодания, щадящая диета. Горизонтальное положение и пребывание в постели несут с собой ряд благоприятных терапевтич. факторов: равномерное тепло ведет к расширению кожных и рефлекторно почечных сосудов. Т. о. улучшаются условия кровообращения чрезвычайно чувствительных к кислородному голоданию почек. Ограничение питья до минимальных размеров и даже до полного отказа от воды, другими словами лечение сухоядением, является вторым общепризнанным и наиболее плодотворным принципом тераЗши острого диффузного гломерулонефрита. Полное голодание б-ного или же сухоядение при фруктово-мучнистой пище обеспечивает минимальную выделительную нагрузку почек, создает наилучптие возможности для выделения задержанных в организме шлаков и воды, а потому является лучшим видом диеты в начальном стадии диффузного гломерулонефрита. Обычно уже спустя 2— 3 дня после подобной диеты б-ные отмечают резкое улучшение самочувствия (исчезают головные боли, одышка, вялость, уменьшается альбуминурия и гематурия, усиливается диурез и быстро начинают сходить отеки). Степень гематурии однако не может и не должна служить руководящим критерием при назначении, а также при оценке проведенного в первые дни лечения. К сожалению большинство б-ных поступает под наблюдение не в первые дни заболевания, а значительно позже, когда указанные диететические мероприятия не дают столь быстрых и эффективных результатов. Подобные случаи и дают основание для неправильной оценки и подчас необоснованного отказа от этих ценнейших методов лечения.

Третьим руководящим принципом диететического лечения б-ных острым диффузным гломерулонефритом является отказ от белковых питательных веществ. В этом смысле противопоказанным является не только мясо, но и пресловутый бессолевой молочный стол, содержащий подчас до 100 и более грамм химически чистого белка, не говоря уже о том, что он в значительной мере состоит из жидкой пищи, т. е. почти несовместим с сухоядением. Максимальное содержание белка в пище в первые дни строгого диететического режима при остром Н. не должно превышать 20—25 г, не выходя и в дальнейшем, вплоть до выздоровления, за пределы 45— 50 з. Назначение мочегонных средств, в ocq-бенности веществ пуриновой группы, представляется обоюдоострым оружием, т. к. все они, расширяя приводящие почечные сосуды, могут повлечь за собой гиперемию клубочков. При экстракапилярных формах, сопровождающихся кровоизлияниями в полость Боуменовой капсулы, подобная терапия может иметь своим последствием непосредственное усиление гематурии. Из этих же соображений чрезвычайно спорным является также вопрос о показанности гидро-терап. процедур (ванн, укутываний), эффект от к-рых чрезвычайно различен у разных б-ных и на различных этапах острого Н. В общем можно сказать, что водные процедуры скорее противопоказаны при остром Н.

В. Хрон. диффузный нефрит. Хрон. Н., или вернее, хрон. стадий диффузного гломерулонефрита является следствием или продолжением острого стадия этого заболевания; хотя во многих случаях (по Фольгарду чуть ли не в 2/3) хрон. нефрита в анамнезе и не удается установить наличие острой формы заболевания; однако не исключена возможность, что эти Н. имели в своей основе какое-то острое, быть может и скрыто протекавшее, начало. Деление на острые и хрон. Н. основывается не только на длительности процесса, а что особенно важно, на чрезвычайно различном исходе страдания. Для определения острого и хронич. стадия диффузного гломерулонефрита критерием служит т. о. «обратимость» (при остром Н.) и «необратимость» (при хрон. Н.)пат. процесса. Другими словами хрон. стадий есть заболевание прогрессирующее, рано или поздно заканчивающееся почечной недостаточностью и неуклонно ведущее к летальному исходу. В отношении же длительности процесса уже указывалось, что острый гломерулонефрит может закончиться выздоровлением даже спустя 1—2 года после своего начала, и наряду с этим нередки случаи, при к-рых уже на 2-м или 3-м месяце с полной очевидностью обрисовывается переход процесса в хроническое, resp. необратимое состояние. Пат. - анатомически подострая форма сопровождается более глубокими изменениями в клубочках, характеризуемыми как экстракапилярные изменения, в то время как субхроническому Н. с клинически более длительным и менее тяжким течением соответствует интракапилярное изменение клубочков. При хрон. Н. в большей степени, нежели в остром стадии, удается установить определенную зависимость между характером анат. поражения почек и клин, разновидностью этого страдания. Паренхиматозные изменения в почке, т. н. гломерулярный тип, или «хрон. паренхиматозный Н.» старых авторов, резко отличаются в своем клин, проявлении от преимущественно сосудистой формы васкулярного типа.

При гломерулярной форме хрон. Н. имевшие место нарушения кровообращения в клубочках влекут за собой вторичные дегенеративные изменения в эпителии Боуменовой капсулы и соответственных канальцах. Результатом подобного процесса является медленно развивающееся равномерное, диффузное запустевание канальцев и клубочков. Клинически этому типу соответствует т. н. подострая или субхроническая форма неизлеченного Н., при к-рой преобладают чисто почечные симптомы (альбуминурия, гематурия, цилиндрурия). При васкулярной же форме пат. процессом охватываются преимущественно мельчайшие приводящие почечные сосуды и в меньшей мере поражаются сами клубочки и их тубулярный аппарат. Эти виды Н. и заканчиваются обычно зернистым вторичным сморщиванием почек. Соответственно и течение этих случаев чрезвычайно медленное и упорно прогрессирующее, а клинич. их проявление характеризуется малыми почечными симптомами (альбуминурия преходяща и не достигает больших цифр, гематурия часто отсутствует), и наряду с этим на первый план выступают сердечно-сосудистые симптомы (гипертония—ведущий симптом). Для практических целей значительно более важным представляется однако не столько анат. субстрат каждого отдельного случая и даже не учет отдельных клин, симптомов, сколько по возможности точная оценка степени утраты почками их выделительной способности. Соответственно с этим хрон. Н., являющийся часто продолжением «неизлеченного» острого Н.—его первого стадия,—может быть в свою очередь разделен на два периода— второй и третий стадии Н. Второй стадий характеризуется длительностью течения при сохранившейся достаточности функции почек. Третий же период, обозначаемый также как «конечный» стадий, отличается появлением и нарастанием почечной недостаточности, приводящей в конечном счете к смертельному исходу. От указанного схематичного подразделения хронич. Н. возможны разумеется различные отклонения. Так, общеизвестны бурно протекающие подострые формы Н. (Лелейн), при к-рых наблюдается непосредственный переход от острого Н. к явлениям почечной недостаточности. Среди группы хронических нефритов педиатры выделяют своеобразную форму («педоне-фрит» Heubner’a), характеризующуюся значительной гематурией и цилиндрурией, при отсутствии в моче белка и нормальной величине кровяного давления. Единичные пат.-анат. наблюдения при этой форме оставляют однако открытым вопрос о том, являются ли эти Н. вообще диффузными. Быть может это своеобразные резко выраженные очаговые формы нефрита.

Этиология хрон. гломерулонефрита повидимому ничем не отличается от острой его формы. И здесь, как и там, инфекция является основной причиной возникновения заболевания. В наст, время нет также никаких доказательств в пользу каких-либо этиологических особенностей тех острых форм,, которые перешли в хрон. стадий. Наоборот, есть все основания предполагать, что любой острый Н. может при неблагоприятных внешних условиях (простуда, неправильная или недостаточная терапия, беременность и пр.) приобрести длительное течение и прогре-диентный характер, т. е. перейти в хрон. необратимое состояние (nicht ausgeheilte Nephritis немецких авторов). Совершенно нерешенным остается также вопрос о возникновении хронически протекающих «с самого начала» Н. Едва ли имеются основания утверждать, что длительные или повторные инфекции и интоксикации могут, «наслаиваясь», привести рано или поздно к выявлению, хронич. Н. Указанные этиологические факторы могут либо вызвать острый гломе-рулонефрит либо создать такие патогенетические условия (напр, свинцовая длительная гипертония), при которых имеющаяся острая форма не ликвидируется и следовательно приобретает характер неизлеченного, длительного, прогрессирующего страдания. Следует также отметить, что добавочные инфекции или наличие в организме постоянного инфекционного очага могут послужить причиной обострений H.,resp. присоединения острого гломерулита к хронически протекающему процессу. Трудно сказать, имеет ли здесь место реинфекция или интермитиру-ющее течение одного и того же процесса. Подобные вспышки однако чрезвычайно ухудшают как течение, так и прогноз хронического нефрита (см. ниже).

Клиника хрон. Н. в его длительном стадии с достаточностью функции почек исключительно многообразна. Основными клиническими признаками служат длительная, обычно умеренная гипертония, альбуминурия и стойкие изменения со стороны сердца и сосудов. Гематурия и отеки могут быть выражены в большей или меньшей степени, в связи с чем процесс протекает то как типичный гломерулонефрит то как гипальбуми-немический нефроз (отечный синдром). Из общих симптомов можно отметить только утомляемость и значительную бледность кожи. Повышение кровяного давления во втором стадии хрон. нефрита с достаточной функцией почек обычно не достигает высоких цифр (не более 180 мм). Гипертония не нарастает, а иногда даже обнаруживает интер-митирующий характер. Обусловленная длительной гипертонией концентрич. гипертрофия левого сердца ясно выражена, особенно при васкулярной форме, но вместе с тем она никогда не достигает столь резкой степени, как при первичной сморщенной почке. Отеки бывают подчас весьма значительными, в особенности при тех гломерулярных формах, к к-рым присоединяются резкие тубулярные изменения. В подобных случаях клин, картина приобретает все больше нефротическую окраску (см. Нефроз). От степени нефротического наслоения зависит также величина альбуминурии. Обычно незначительная при хронич. нефритах (максимум 1—3°/оо), она может достигнуть 10°/оо и 15и/00 и более при резко выраженном нефротическом наслоении. Гематурия (вне обострений) не выходит за пределы микрогематурии, наряду с этим моча сравнительно богата форменными элементами. Интересно отметить, что, невзирая на частую в этом стадии сердечно-сосудистую недостаточность, у подобных б-ных никогда не наблюдается уро-билинурии. Функция почек в этом стадии еще полностью сохранена или же обнаруживает лишь незначительные отклонения от нормы. В части случаев можно уже отметить никтурию (см.), правда, сердечного типа.

Проба е нагрузкой обычно выпадает достаточно удовлетворительно, хотя иногда и отмечается замедленность (монотонность) выделения воды или, наоборот, избыточное ее выделение. Особенно характерным является сохранение концентрационной способности почек; именно оно и дает возможность отделить второй стадий от третьего конечного периода почечной недостаточности. Количество остаточного азота и хлористого натра в крови находится на верхней границе нормы или же оно слегка повышено, обнаруживая значительное увеличение лишь при схождении отеков или при обострении нефритического процесса. Невроретинит, возникающий обычно при переходе Н. в конечный стадий, является симптомом, сопутствующим почечной недостаточности, а потому сравнительно редко наблюдается при описываемом втором стадии. Однако наблюдались случаи, когда начальные явления ретинита были наиболее ранним и притом единственным проявлением дотоле скрыто протекавшего нефрита. Осложнений азотемическ. уремией как правило во втором стадии не наблюдается. Чрезвычайно редки также случаи эклямпти-ческой уремии, столь характерной для отечной формы острого стадия. У женщин, страдающих хрон. Н., во время месячных иногда отмечаются отдельные симптомы характера эклямптического эквивалента (рвоты и головные боли).

Третий (конечный) стадий диффузного гломерулонефрита может быть охарактеризован как период почечной недостаточности. Неудержимо прогрессирующее падение выделительной функции почек есть то, что определяет собой всю клиническую картину страдания. Едва ли правильно общепринятое мнение, что в этих случаях всегда налицо так называемая вторично сморщенная почка. Почечная недостаточность обусловливается, разумеется, гибелью и запустеванием в конечном стадии большей части клубочков и связанной с ними паренхимы почек. Однако процесс множественного запустевания выделительных элементов почек может найти свое анат. выражение не только в уменьшенной и сморщенной, но также и в гладкой, даже увеличенной почке (см. выше пат. анатомию). В конечном счете все зависит от того, какими путями (васкулярный или гломерулярный тип) и с какой быстротой Н. от острой формы перешел к конечному стадию почечной недостаточности. Так, наблюдаются иногда случаи непосредственного перехода острого диффузного Н. в быстро заканчивающуюся смертью фазу почечной недостаточности (экс-тракапилярные формы Н.). В подобных случаях никакой сморщенной почки, разумеется, обнаружить не удается. Почечная же недостаточность сама по себе не дает точных указаний о характере анат. изменений почки, а лишь свидетельствует о выпадении функции большого количества выделительных элементов, выключенных в силу длительного или интенсивного гломерулита из кровообращения, resp. правильного функционирования. Являясь естественным продолжением и конечным завершением второго стадия, почечная недостаточность клинически характеризуется основными симптомами предыдущего периода, иногда более выраженными и осложненными рядом добавочных явлений. Гипертония достигает максимальных при Н. цифр—200 мм и более, кроме того она приобретает весьма стойкий и неуклонно нарастающий характер. Гипертрофия сердца, чрезвычайно резко выраженная, сопровождается вторичной недостаточностью левого желудочка или всего сердца, а следовательно и явлениями декомпенсации (резкая одышка, иногда набухание и даже цироз печени и полостные трансуда-ты). В тяжелых случаях наблюдается также нарушение проводимости и сократимости сердечной мышцы, что сказывается систолическим ритмом галопа или альтернацией пульса. Кстати сказать, феномены эти служат плохим прогностическим признаком. Отеки в описываемом стадии носят, как указано, преимущественно кардиальный характер. Что же касается отеков почечного характера, обусловленных нефротическими наслоениями, то они проявляют в этом периоде склонность к исчезновению. Для тех случаев, где имелось выражениое нефротическое наслоение, этот стадий должен быть охарактеризован т. о. как фаза исчезновения нефроза. Последнее объясняется тем обстоятельством, что основной патогенетический фактор нефротического отека—гип-альбуминемия—в третьем стадии никогда не наблюдается, наоборот, в этом периоде кровь обнаруживает склонность к высокому содержанию белка, альбуминурия исчезает, и с наступлением почечной недостаточности б-ной «высыхает»г превращаясь в типичного истощенного преуремика.

Моча и мочеотделение обнаруживают в конечном стадии наиболее характерные изменения. Дотоле наблюдавшиеся гематурия и альбуминурия имеют тенденцию к резкому уменьшению, resp. почти к полному исчезновению. Кровянистой мочи почти никогда не наблюдают у подобных б-ных и лишь микроскоп, исследование обнаруживает большее или меньшее количество эритроцитов в мочевом осадке. Цилиндрурия и почечный эпителий обнаруживаются также в умеренном количестве. Моча едва окрашена, уд. вес ее низкий (1,007—1,012) и, что особенно важно, величина его фиксирована в очень узких пределах (гипо- и изостенурия). Почти полная бесцветность подобной мочи объясняется не только низким уд. весом ее, но и потерей почкой способности к выделению мочевых пигментов. Из расстройств диуреза наиболее ранним признаком служит никту-рия, а затем и полиурия. Последняя может однако вовсе не наступить в случаях быстро возникшей недостаточности либо же уступить место олигурии в преуремическом стадии. Фнкц. способность почек нарушена чрезвычайно глубоко и никогда не обнаруживает склонности к улучшению. Основной симптом недостаточности—пониженная концентрационная способность почки, потеря ее аккомодативной гибкости—бывает в тяжелых и далеко зашедших случаях настолько значительным, что б-ные уже при обычном столе выделяют в течение дня и ночи все время примерно одинаковые, значительные количества мочи фиксированного уд. веса. В подобных случаях, разумеется, всякое фнкц. исследование становится излишним. Меньшая степень недостаточности обнаруживается лишь при проведении пробы на концентрацию. Последняя уже на ранних ступенях недостаточности, при видимо еще нормально функционирующих почках, выявляет ограничение их концентрационной способности. Количество плотных составных частей мочи находится в сопряженной и полной зависимости от колич. выделяемой воды. Почки начинают терять ту вариабиль-ность функции (выделение большого количества плотного остатка в малом количестве мочи и наоборот), к-рая так характерна для их нормальной деятельности. Несмотря на имеющуюся подчас полиурию, водоотделительная функция парадоксальным образом также нарушена в большей или меньшей степени. Проба с нагрузкой благодаря этому может совершенно неожиданно обнаружить замедленное выделение воды, а в конечном стадии нагрузка иногда вообще не сказывается на диурезе: невзирая на нагрузку больной продолжает выделять постоянного уд. веса мочу большими, но обычными для него равномерными порциями. Очевидно почки и без водной нагрузки функционируют с максимальным напряжением. Было бы неправильным однако трактовать полиурию в этом периоде как компенсаторное явление, возникающее под влиянием гипертонии и приспособления якобы сердечно-сосудистой системы к новым условиям мочеотделения. Полиурия остается и при нормальном кровяном давлении, она следовательно «вынужденная» и служит выражением почечной недостаточности, так как почка, потерявшая большую часть паренхимы, лишилась своей основной функции железы, образующей мочу: она почти превратилась в животную перепонку, фильтрующую без-белковый фильтрат плазмы.—Подобно водному обмену глубоко нарушен и минеральный. что сказывается в первую очередь недостаточным выделением хлористого натрия при солевой нагрузке. Тем не менее содержание хлоридов в крови нередко ниже нормального, очевидно вследствие задержки иона хлора в тканях в этом стадии (см. выше этиология и патогенез нефритов).

Типичной и патогенетически важной следует признать чрезвычайно сильную, все возрастающую задержку азота в крови и тканях. Из отдельных фракций остаточного азота практически особо важно повышение индикана, не диффундирующего в ткани: резкое нарастание индикана в крови обычно предшествует уремии. Абсолютное количество остаточного азота может варьировать в зависимости напр, от предшествовавшей диеты, а потому величина эта напр, до 150 мг или же выше может служить лишь относительным критерием тяжести случая и степени задержки азотистых шлаков. Количество и процентное содержание азота в моче может долго оставаться в пределах, близких к норме; больше того, нагрузка мочевиной иногда влечет за собой усиленное выделение азота, однако оно всегда будет замедленным и неполным, а также сопровождается скачкообразным повышением остаточного азота крови. Константа Аибара в конечном стадии достигает подчас очень высоких цифр (иногда вплоть до 1,0). Немочевинная часть остаточного азота (креати-нин, мочевая кислота, аминокислоты и в особенности индикан) интенсивно нарастают в крови. Многие склонны приписать этим веществам роль причинного фактора в развитии уремии. Однако в настоящее время бесспорным можно считать лишь факт, что повышение количества остаточного азота в крови и его немочевинных фракций является хорошим индикатором почечной недостаточности при Н. В крови накапливаются также чрезвычайно близкие к индикану безазоти-стые вещества ароматического ряда (фенолы и их производные), являющиеся продуктами кишечного гниения. Они сообщают сыворотке преуремиков отвратительный запах, особо остро ощущаемый при осаждении ее трихлоруксуеной кислотой, а кроме того дают типичную ксантопротеиновую реакцию (см. Белки).—Недостаточность почек сказывается кроме того потерей ими способности к выделению избыточных кислых валентностей из организма, утратой функции образования аммиака и следовательно регуляции кислотно-основного равновесия. Подобно уд. весу pH мочи фиксировано и не сдвигается под влиянием пищевых нагрузок щелочами и к-тами (см. Почки, функциональная диагностика). Соответственно и в крови наблюдается накопление органических и неорганических к-т и падение щелочного запаса. Одновременно имеется также тканевой ацидоз (см.) и ряд обусловленных им клин, симптомов (одышка, коматозные явления). В настоящее время имеются указания, что нарастание ацидоза происходит здесь не только за счет недостаточной выделительной функции почек, но обусловлено также происходящим распадом тканевых белков и понижением обезвреживающего влияния печени. Степень ацидоза может в конечном стадии Н. достигнуть не меньших степеней, нежели при диабетической коме.

Завершением описываемой почечной недостаточности служит картина истинной уремии, являющейся обычно последним этапом течения хрон. Н. Общее состояние подобных б-ных довольно характерно. Они сильно истощены, землисто- или желтоватобледны, апатичны. Головные боли обычно не резко выражены, рво?а, иногда вместе с поносами, упорна и мучительна, сознание сковано, судорог и очаговых симптомов в отличие от эклямпсии нет вовсе. Временами отмечаются лишь незначительные подергивания отдельных мышечных групп, что дало повод обозначить этот тип уремии как «тихую» уремию. На высоте припадка состояние б-ного становится коматозным, сознание затемнено, дыхание глубокое (большое Кус-маулевское дыхание), б-ной напоминает спящего, выдыхаемый воздух имеет уринозный запах, зрачки сужены, рефлексы резко повышены. К сопутствующим явлениям, заслуживающим особого внимания, относится ряд обусловленных уремией токеически-воспалительных явлений. Наиболее часто наблюдается чрезвычайно характерный сухой перикардит, дифтеритичеекий колит, гастрит, плеврит и наконец ряд кожных (дерматиты) и сосудистых явлений (кровоизлияния на коже и слизистых, носовые кровотечения и проч.). Приступ уремии появляется обычно остро, хотя при тщательном анализе и удается обнаружить ряд предвестников (например зуд кожи, анорексию, тошноты). Фольгард совершенно справедливо утверждает, что истинная уремия при нефрите никогда не наступает без предшествовавшей почечной недостаточности и без повышения количества индикана и ароматических веществ (фенольных групп) в крови. Поэтому независимо от того, признавать или не признавать за этими веществами роль патогенетического фактора возникновения уремии, определение их имеет большое диагностическое значение (см. также Уремия).

Течение хронического Н., невзирая на отмеченную закономерную прогредиент-ность процесса, все же чрезвычайно различно и разнообразно. Здесь ббльшая, чем при остром нефрите, длительность б-ни зависит от глубины и характера анатомич. поражения почек. Экетракапилярные гломеру-лонефриты и соответствующие им подострые клинич. формы быстро приводят к почечной недостаточности и смерти, минуя иногда второй стадий. При интракапилярной форме б-нь тянется не менее 3 лет и, что чрезвычайно характерно, к диффузному гломеруло-нефриту присоединяются нефротические наслоения в виде упорных, с трудом поддающихся устранению отеков. Более доброкачественно и тихо текут те васкулярные формы, при к-рых в течение ряда лет или даже десятилетий остаточная альбуминурия или умеренная гипертония служат единственным симптомом болезни. Подобные больные долгие годы считают себя практически здоровыми и почечная недостаточность или даже уремия могут быть первым проявлением их скрыто» протекавшего страдания. В некоторых случаях retinitis albuminurica, случайно обнаруженная врачом, может служить указанием на наличие хрон. Н. Однако и. эти случаи резко отличаются от прочих схожих с ними страданий, напр, очаговых Н. или сердечно-сосудистых заболеваний, упорством и прогрессированием любого наблюдаемого при хроническом Н. симптома— будь то гипертония, расстройство зрения или понижение удельн. веса мочи. Чрезвычайно ухудшает течение любой формы хрон. Н. так называемое «обострение» его (Nach-schube нем. авторов), сказывающееся острой гематурией, появлением в моче значительного количества форменных элементов, а иногда приобретающее характер острого гломерулонефрита.

Диагноз. Хрон. Н. легко диагностируется в тех случаях, где налицо ряд типичных симптомов и имеется кроме того острый гломерулонефрит в анамнезе. В зависимости от длительности и тяжести случая, а также от стадия процесса, симптоматология может быть либо очень скудной либо же выражаться всеми характерными признаками острого Н., приобретшими упорное постоянство. Наибольшие трудности представляет решение вопроса о переходе острого Н. в хрон.

стадий, начиная со второго полугодия от начала болезни. В подобном случае наличие одной лишь «остаточной» альбуминурии не дает еще права считать гломерулонефрит хроническим. Гипертония в этом стадии не склонна к колебаниям и сопровождается уже гипертрофией левого сердца. Гематурия хотя и не столь резко выражена, как при острой форме, но нередко дает острые вспышки (рецидивы или обострения?). Альбуминурия при отсутствии нефротических наслоений может быть незначительна, но упорна. Функция почек в этом стадии сохранена. Однако об этом можно судить лишь по фнкц. исследованию почек (см. Почки — функциональное исследование). Выше указывалось, что при видимо нормальном количестве мочи и даже сохраненном уд. весе ее водоотделительная функция может оказаться уже нарушенной. В подобных случаях остаточный азот крови и константа Анбара начинают также превышать норму, хотя и не достигают столь больших цифр и не возрастают с той быстротой, как это имеет место в предуремический период.—Диагноз конечного стадия устанавливается по ведущему симптому — падению концентрационной способности почек, сказывающемуся резко пониженным и фиксированным удельным весом мочи в 2-часовых порциях при одновременной вынужденной полиурии. Чрезвычайно характерен также стойкий сдвиг активной реакции мочи: приближение ее pH к резко кислым цифрам (4,8 — 5,3). Имевшиеся отеки обнаруживают склонность к исчезновению. Характерна заметная прогре-диентность вступившего в третий стадий процесса, до того протекавшего незаметно и длившегося иногда годами и даже десятилетиями. Диагностически очень важным и прогностически грозным признаком служит невроретинит. Изменения крови чрезвычайно характерны для любой почечной недостаточности, независимо от ее патогенеза, поэтому при клинически несомненно диаг-носцированном диффузном нефрите повышение остаточного азота крови, увеличение константы Анбара, повышение количества ароматических веществ, индикана, креати-нина,мочевой кислоты свидетельствуют о ретенции, о падении выделительной способности почек и об угрожающей уремии. Дифе-ренциально-диагностические трудности представляют те случаи, где преобладают явления нефроза или сердечно-сосудистой недостаточности и наконец первичная сморщенная почка (см. также Нефросклероз). В первом случае отличительным признаком служит наличие при гломерулонефрите хотя бы преходящей гипертонии, никогда не наблюдающейся у больных с липоидным нефрозом, а также склонность при Н. к нарушению почечной функции. Что касается характерных для липоидного нефроза двоякопреломляю-щих веществ в моче, то, как указывалось, они иногда обнаруживаются в осадке и при отечных формах нефрозо-нефрита.—Гипертония с артериолосклерозом и с декомпенсацией сердца, resp. артериолосклероз в стадии первичной сморщенной почки могут протекать также при явлениях, весьма сходных с конечным стадием диффузного гломерулонефрита. В частности васкулярные формы диффузного гломерулонефрита настолько близки по своей симптоматологии, течению и исходу к первичному общему артериолосклерозу, вплоть до типичной смерти от инсульта, а не от почечной недостаточности, что разграничение их представляет чрезвычайные трудности. Основным опознавательным симптомом нефрита служит в таких случаях наличие острого гломерулонефрита в анамнезе. При первично сморщенной почке преобладают кроме того экетраренальные явления. Сосудистые симптомы бывают выражены резко и в первую очередь. И здесь немаловажное значение имеет анамнез, сама же по себе почечная недостаточность, равно как и конечная картина азотемической уремии, не представляет каких-либо диференциально-диагности-ческих особенностей при обеих формах сморщенной почки.

Клиническое проявление отдельных анатомических разновидностей хронического гломерулонефрита определяется не столько симптоматологией болезни, сколько течением ее. Уже указывалось, что интрака-пилярным формам Н. свойственно длительное и доброкачественное течение, экетрака-пилярный же тип соответствует так называемому подоетрому гломерулонефриту с типичным быстрым переходом его в третий конечный стадий. Васкулярные формы обнаруживают соответственно своему анатомическому субстрату малые изменения в моче и протекают чаще всего под видом якобы длительных сердечно-сосудистых заболеваний.— Из других заболеваний почек, имеющих сходную с нефритами симптоматологию, необходимо иметь в виду кистозное перерождение почек, гидронефрозы и пиелонефриты со сморщиванием, а также гипернефромы и другие опухоли почек. Все они могут сопровождаться почечной недостаточностью. Кистозная почка — обычно двустороннее заболевание, диагносцируе-мое часто пальпаторно и характеризующееся наличием часто аналогичных изменений в печени. Гипернефромы (см.) обычно односторонни и, если они не прощупываются, то их локализация может быть определена при помощи катетеризации мочеточников. Диференциально-диагностическое значение имеет также характер гематурии, более профузной при гипернефроме, нежели при нефрите и не сопровождающейся другими изменениями в моче; кроме того при гипернефроме чрезвычайно часты метастазы в легкое и на шее. Пиелонефритам и пиелоциститам со вторичной недостаточностью почек обычно предшествует длительное, подчас многолетнее заболевание мочевыводящих путей с типичными расстройствами мочеотделения, что имеет немалое значение и для диференциального диагноза. Большие трудности представляет ами-лоидоз почек, попавший под наблюдение в стадии сморщивания (сморщенная амилоидная почка) (см. Почки).

Лечение хрон. Н. может быть лишь симптоматическим и в известной мере профилактическим. Основные терап. мероприятия относятся к острому стадию, когда правильно поставленными диететическими мероприятиями и удалением первичного очага, если ой обнаружен, может быть предотвращен переход процесса в хрон. состояние. Причинное же или этиологическое лечение хрон. Н. по существу невозможно, т. к. б-нь вступила уже в стадий необратимости. Многочисленные наблюдения свидетельствуют однако о том, что оперативное удаление хронически воспаленных миндалин, зубных гранулем и др. очагов инфекции оказывает благотворное влияние на течение хрон. Н., приводя к практическому выздоровлению в большом проценте случаев (по Wiechert’y даже до 54%). У ряда подобных б-ных наблюдается после тонсилектомии резкое улучшение общего состояния и наряду с этим резкое уменьшение или даже исчезновение альбуминурии. Само по себе оперативное вмешательство влечет за собой, правда, иногда резкое обострение явлений (усиление гематурии, подъем температуры и пр.). Однако это искусственно вызванное обострение в большинстве случаев скоропреходяще и не может служить противопоказанием для названных вмешательств. Несомненно также, что удаление инфекционных очагов способствует более доброкачественному течению нефрита в дальнейшем, предотвращая в части случаев возникновение описанных обострений, чрезвычайно неблагоприятно влияющих на течение и исход Н. Симптоматическое лечение должно иметь своей целью устранение отдельных наиболее угрожающих симптомов, т. е. превращение прогрессирующего хрон. процесса в наиболее доброкачественную и длительную форму. Одним из основных моментов лечения хрон. нефритов являются профилактические мероприятия в смысле предохранения б-ного от систематических охлаждений и заболевания различными другими инфекциями. Оба этих фактора могут сыграть обостряющую, а иногда и губительную роль в течении болезни. Беременность представляет также известную опасность для больных хронич. Н. Имеются многочисленные наблюдения, свидетельствующие об ухудшении нефритического процесса после перенесения беременности. Тем не менее при вполне компенсированной почечной деятельности едва ли имеется основание a priori запрещать всем больным хронич. Н. беременность. При обнаружении явлений обострения Н. у беременных требуется лишь особо тщательное наблюдение, а при наступлении уремических явлений— энергичное вмешательство, вплоть до искусственного прерывания беременности (см. также Почки—почка беременных).

Основой симптоматического лечения служат диететические мероприятия. Однако при хронич. нефрите меньше, чем где бы то ни было возможно рекомендовать универсальный схематический пищевой режим. Руководясь принципом щажения почек, следует в то те время постоянно ориентироваться на степень пораженности выделительной функции. Второй стадий с хорошо компенсированной почечной деятельностью допускает поэтому значительно более полноценное и разнообразное питание, нежели это обычно применяется. Принимая во внимание длительность стр’адания и относительно малую эффективность предпринимаемых диететических мер, приходится чрезвычайно сдержанно назначать однотипное и сильно ограниченное питание. Питье должно быть умеренным (до 1 л), и лишь в особо редких (главным образом отечных) случаях следует прибегать к сухоядению. Запрещение поваренной соли может считаться обоснованным лишь в тех случаях с достаточностью почек, где имеются резко выраженные сопутствующие симптомы (гипертония, отеки). Уменьшенное ее потребление имеет значение как фактор обезвоживающий, гл. обр. при нефрозо-нефритах. Аллен (Allen) в новейшее время предложил применять почти абсолютно бессолевой стол (0,2—0,5 з NaCl в сутки), преимущественно для лечения гипертонич. форм хрон. Н., и получил якобы блестящие результаты. Для улучшения вкусовых свойств пищи не без успеха заменяют поваренную соль другими солями, не содержащими ионов хлора и в особенности натрия. Среди этих солей первое место принадлежит муравьинокислому аммонию. Пища хронических нефритиков должна состоять главным образом из углеводов и жиров, однако исключение белков при сохранности азотистого баланса надо считать мало обоснованным. Необходимо помнить, что для подобных больных, продолжающих часто свою трудовую деятельность, питание, содержащее минимальное количество белка, является недостаточным и ведет к понижению их трудоспособности. Из белоксодержащих продуктов молоко имеет преимущество перед мясом и его производными лишь в случаях с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. У подобных б-ных молоко, данное в виде Каре-левского лечения (см. Карелл метод), оказывает иногда прекрасный терап. эффект. Во всяком случае количество белка в пище хрон. нефритика может достигать 70—80 г. Практически важный вопрос о противопоказанное™ различных приправ (пряностей) в пище больных хрон. Н. до наст, времени научно не обоснован, а посему должен считаться открытым.

. Совершенно иным является диететическое лечение, вернее пищевой режим, больных с недостаточностью почечной функции, в особенности в конечном стадии Н. Создание минимальной выделительной нагрузки для почек наряду с предотвращением задержки в организме продуктов обмена является здесь основной терапевтич. задачей. В этом смысле при наличии у больных вынужденной полиурии и сильной жажды ограничение питья является не только необоснованным, но даже противопоказанным. Наряду с этим резкое понижение азотвыделительной функции почек требует чрезвычайной осторожности в назначении белковой пищи. Последняя может иногда провощфовать наступление истинной уремии. В предуре-мическом стадии показана поэтому углеводно-растительная диета, в частности усиленно рекомендуемое лечение сырыми овощами и фруктами. Последним принадлежит еще особая терап. роль в качестве ощелачи-вающей пищи, что имеет не малое значение для нейтрализации наблюдающегося в этом стадии как правило тканевого ацидоза.— Введение поваренной соли должно быть также ограничено, хотя бы для того, чтобы уменьшить количество плотных веществ в моче. Благодаря этому создаются возможности выделения большого количества азотсодержащих веществ, так как общая сумма хлоридов и азотистых производных, содержащихся в сухом остатке мочи, в этом стадии б. или м. фиксирована: обе величины (N и С1 мочи) находятся следовательно во взаимной, исключающей друг друга, зависимости. Назначение бессолевой пищи чрезвычайно показано также при наличии сердечно-сосудистых симптомов (одышка, отеки после движения, сердечная никтурия), т. к. только при таком питании и возможно одновременное частичное ограничение питья. Из медикаментов показано лишь назначение наряду с диетой сердечных средств (дигиталис, адонис) при наступлении сердечнососудистой декомпенсации. Особняком стоит вопрос о применении щелочей Natr. bicarbon., Natr. carbon., Natr. citric. Они особенно рекомендованы при наличии отеков (М. Фишер). В единичных случаях систематическое лечение щелочами давало блестящий эффект, однако в виду наблюдавшихся также обострений многие исследователи рекомендуют воздерживаться от применения этого метода (Volhard, Kor&nyi).

Чрезвычайно ценным, но к сожалению недостаточно широко применяемым средством является обильное кровопускание (см.). При хрон. Н., как и при остром, оно предотвращает, или по крайней мере отодвигает нависшую угрозу уремии. В зависимости от характера и степени гипертонии, недостаточности почек и прогредиентности процесса оно должно повторяться от 1 до 2 раз в месяц.—К лиматическое лечениев сухой, теплой местности (Гелуан—Египет), у нас в СССР—Средняя Азия (Байрам-Али, Фирюза), отчасти фжный берег Крыма и Закавказье показано преимущественно в тех хронических случаях Н., которые сопровождаются резко выраженными нефротическими наслоениями, resp. отеками. Равномерное тепло и усиленная кожная перспирация наряду с сухоядением дают благоприятный эффект и при компенсированных Н. второго стадия с упорной гипертонией. Менее показано, а подчас и противопоказано климат, лечение в случаях сердечно-сосудистой или почечной недостаточности.—При наступлении истинной азотемической уремии у б-ных с хрон. Н. принято считать положение безнадежным. Тем не менее делались и делаются многочисленные попытки все же спасти жизнь больного. Декапсуляция 'почек (см.) является наиболее - радикальной из этой группы вмешательств. Нужно однако учесть, что при наличии истинного сморщивания и от этого хирургич. лечения нельзя ожидать какого-либо эффекта. В тех же случаях, где удалось спасти жизнь больным, уремия повидимому была обусловлена не столько гибелью всей почечной паренхимы, сколько выпадением функций большинства клубочков, в том числе анатомически еще не вполне запустевших. Нек-рые, придавая декапсуляции значение не столько местно действующего фактора, сколько рефлекторного, уменьшающего периферический сосудистый спазм, предложили применять рентгенотерапию почек (Stephan) и диатермию ее области (Eppinger). Немногочисленные благоприятные наблюдения говорят все же в пользу этих методов. Из симптоматических мероприятий, применение которых целесо образно гл. обр. в предуремическом стадии, следует отметить систематическое назначение слабительных (средние соли) с одновременным введением под кожу или в вену больших количеств легко усвояемой и выделяющейся почками глюкозы (300—500 ем3 изотонического раствора); в особенности эти вливания показаны после обильных и повторных кровопусканий, к которым обычно также прибегают при азотемической уремии.

Нефрит и трудоспособность. Вопрос о восстановлении трудоспособности при Н. в наст, время еще далеко не разрешен. Отсутствие каких-либо регламентированных положений по этому вопросу объясняется повидимому отчасти и тем, что клиническая картина диффузных Н. не позволяет с уверенностью заключить, каким будет в последующем течение заболевания. Это обстоятельство приводит к необходимости определения трудоспособности у каждого отдельного б-ного Н. применительно к индивидуальным особенностям исследуемого случая. Мало того, даже при прочих равных условиях клинической картины и течения решение вопроса о трудоспособности будет очевидно совершенно различным для рабочего, выполняющего тяжелый физический труд на открытом воздухе или при резко колебляющейся t°, или же для работающих в кабинетной обстановке. При остром диффузном Н. после исчезновения гематурии, гипертонии и отеков можно больного считать практически здоровым даже при наличии небольшой остаточной альбуминурии. Однако, учитывая, что чрезвычайно трудно исключить возможность рецидивов или последующих обострений, следует всегда иметь в виду необходимость перемены профессии, если она связана с постоянным охлаждением или. пребыванием в сыром помещении. Во втором стадии хрон. Н. с достаточностью почек больной при соблюдении диетических предосторожностей (см. выше) может сохранить трудоспособность на многие годы и даже десятилетия. Моментами, благоприятствующими сохранению трудоспособности в этих случаях, служит наличие соответствующей бытовой и трудовой обстановки (по возможности сидячий образ жизни, сухое и теплое жилище, перемена климатич. условий и проч.). Необходимо однако учесть, что в случаях, сопровождающихся большим количество симптомов (упорная гипер-. тония, склонность к частым обострениям гематурии, резкие нефротические наслоения), трудоспособность должна быть признана безусловно утраченной в большей или меньшей степени. В значительной же части хрон. Н., в особенности при экстракапиляр-ных и васкулярных его формах, характеризующихся прогрессивностью течения и преобладанием пат. симптомов со стороны органов кровообращения (гипертония, расширение сердца, одышка, отеки), трудоспособность чрезвычайно ограничивается уже на сравнительно раннем этапе заболевания, т. к. такие б-ные очень часто через короткие промежутки времени вынуждены возвращаться к постельному режиму и к строгой диете. Наконец при появлении симптомов стойкой почечной недостаточности, приводящей неизбежно к смертельному исходу» трудоспособность б-ного должна считаться окончательно утраченной или же сохраненной частично для весьма ограниченного круга занятий (напр, работа регистратора, сторожа, библиотекаря и т. п.).

В. Очаговые Н. отличаются от диффузных его форм как анатомически, так и в особенности клинически. Существенная особенность очаговых гломерулонефритов заключается в том, что они возникают в течение самой инфекции, чаще всего септического заболевания, в качестве местного проявления его в почке. Анатомически они сказываются единичными гломерулитами, resp. милиарньши септическими очагами, обычно не склонными к нагноению. Очаговый нефрит может поэтому возникнуть в первые же дни заболевания (интраинфекционно), в то время как диффузные формы появляются как правило спустя определенный срок после перенесенной инфекции (поетинфек-ционно). При очаговых формах, возникших на почве микотических эмболий, возбудитель б-ни (напр, стрептококк) может быть обнаружен в отдельных воспалительно измененных клубочках. Можно следовательно считать, что очаговый гломерулонефрит есть одна из локализаций инфекции, а не самостоятельная болезненная форма, подобно описанным диффузным нефритам. Анатомически и функционально очаговый гломеру-лит оставляет нетронутым огромное количество нормально функционирующих клубочков, благодаря чему почти все симптомы, характерные для диффузных форм, здесь отсутствуют или же слабо выражены. Основным и подчас единственным симптомом при очаговом гломерулонефрите служит гематурия, никогда не сопровождающаяся повышением кровяного давления. Очевидно для возникновения гипертонии нет соответственных патогенетических предпосылок при этой форме нефрита: отсутствует фнкц. спазм всех мельчайших артериол, так же как и диффузные васкулярные изменения в почках. При нек-рых видах очаговых Н., в особенности протекающих остро, гематурия бывает значительной: моча приобретает цвет мясных помоев. Чаще однако наблюдается микрогематурия довольно упорного и рецидивирующего характера. Альбуминурия обычно незначительна и не превышает десятых долей процента, причем она может быть длительной, оставаясь и после исчезновения гематурии. В подобных случаях при отсутствии анамнестических указаний чрезвычайно трудно отличить хрон. очаговый Н. от второго стадия диффузного Н., протекающего без гипертонии и с остаточной альбуминурией (см. выше). Наличие очагового гломерулонефрита может быть с несомненностью подтверждено обнаружением в высушенном остатке мочи, покрашенном по Граму, возбудителя имеющейся общей инфекции. Функция почек как правило не нарушена или почти не изменена при очаговом Н. В остром стадии наблюдается иногда скоро проходящее понижение концентрационной способности: иногда удается также обнаружить задержку воды при пробе на выделение. Необходимо однако учесть наличие в этих случаях общей инфекции, resp. лихорадки. Течение очагового гломерулонефрита зависит главным образом от основного страдания. За исключением описываемых ниже эмболических очаговых нефритов при хрониосепсисе, все прочие Н. представляют собой как правило доброкачественно протекающее заболевание.—Л е ч е н и е этих форм Н. должно быть по возможности этиологическим, т. е. быть направлено против причин, обусловливающих основное инфекц. заболевание. При этих формах тонзилек-томия например, предпринятая по правильным показаниям, дает иногда максимальный эффект в виде стойкого излечения Н. (Пе-слер). Диететические мероприятия в подобных случаях излишни, т. к. все те патогенетические моменты (гипертония, отеки, расстройства кровообращения), против которых обычно направлен режим нефритика, здесь отсутствуют. При значительной и упорной гематурии иногда приносит пользу назначение хлористого кальция или же какой-либо щелочи. Иногда кровоостанавливающее действие оказывает впрыскивание белка (лошадиная сыворотка, молоко, аутогемотерапия).

Из группы очаговых гломерулонефритов выделяют в последнее время довольно резко очерченную разновидность, вернее наиболее типичную форму, так наз. эмболический негнойный очаговый Н. при sepsis lenta. Особенностью этой формы является обнаружение при ней милиарных и микотических эмболий, обусловленных заносом в почку кокковых возбудителей страдания, что чаще всего и имеет место при endocarditis lenta. В отдельных случаях, где пат. изменения в почках преобладают, некоторые склонны даже выделить своеобразную разновидность—nephritis lenta. Однако по существу речь всегда идет об одном и том же сопровождающем основное заболевание симптоме, выраженном в большей или меньшей степени. Течение очагового эмболического гломерулонефрита всегда хроническое, при этом для него чрезвычайно характерно перемежающееся проявление симптомов («толчкообразность»), в частности гематурии. Последняя появляется внезапно в виде микрогематурии и быстро исчезает, обнаруживая склонность многократно рецидивировать. В редких случаях, при наличии обширных эмболических инфарктов или охвате микотическими эмболиями большого количества клубочков может развиться сморщивание с явлениями почечной недостаточности. У большинства же исход очагового нефрита зависит от течения основного заболевания и следовательно неблагоприятен. Только в редких случаях после удаления первичного инфекционного очага удается добиться улучшения про-десса. Специального лечения, в том числе и диететического, очаговый эмболический Н. не требует, терапия его сводится к общим лечебным мероприятиям, предпринимаемым при endocarditis lenta.

Г. Интерстициальные и гнойные нефриты. Другая разновидность очагового Н., принципиально отличная от первой группы, этот. н. Н. интерстициальные. Последние не имеют ничего общего с одноименным заболеванием старых авторов, обозначавших понятием интерстициального Н. любое поражение почек, при к-ром обнаруживалось участие в воспалительном процессе межуточной ткани. При таком понимании все васкулярные формы Н., равно как и все сморщенные почки, включая и нефросклероз (ем.), следовало бы отнести к интерстициальным. Описываемая же форма представляет собой сравнительно редкое очаговое поражение почек, при котором в межуточной ткани удается обнаружить очаги круглоклеточной (лимфоцитарной) инфильтрации. Очаговые интерстициальные Н. возникают при детских инфекциях—скарлатине, кори, а также обычно после некротических ангин, при сепсисах, наличии ран,распадающихся опухолей. Основным, иногда единственным клинич. проявлением этой почти бессимптомно протекающей формы Н. служит появление в моче значительных количеств лейкоцитов. Отеки, гипертония, гематурия и даже альбуминурия обычно отсутствуют при чистых формах интерстициальных Н. В мочевом осадке при тщательном исследовании иногда удается обнаружить лимфоциты и плазматические клетки. Естественно, что бблыная часть интерстициальных Н. обнаруживается лишь на секционном столе.

Особняком стоят собственно гнойные Н. и близкие к ним абсцесы почек, представляющие собой метастатические поражения их при септических заболеваниях (стрепто-и стафиломикозы, тифы и пр.). Чаще всего гнойный Н. присоединяется или сопровождается картиной тяжелого сепсиса. Иногда явления Н. превалируют во всей клинике заболевания. Однако и в этих случаях симптоматология их крайне скудна. Наиболее характерными признаками служат резкая боль в области почек, ознобы, высокая t°, а со стороны мочи бактериурия, резкая щгурия, гематурия при сравнительно малом количестве других формен. элементов. Описанные изменения в моче возникают лишь при вскрытии гнойников в лоханку, при замкнутых же и ограниченных гнойных нефритах моча может оставаться совершенно нормальной. Часто развивается вторичный паранефрит (см.), и в таких случаях клин, картина носит черты этого тяжелого заболевания. Течение обычно острое и даже бур-, ное, хотя описаны единичн. случаи длительностью до полугода, протекающие с суб--фебрильной температурой. Диагноз при отсутствии изменений со стороны мочи весьма затруднителен и облегчается лишь наличием в анамнезе какого-либо гнойного или септического заболевания (фурункулез, остеомиелит, пиемия и пр.). Гнойный Н. может имитировать собой апендицит, холецистит, инфаркт селезенки и даже плеврит.

При развитии паранефрита диференциаль-ный диагноз почти невозможен.—Л е ч е-н и е гнойного нефрита всегда хирургическое. Исход зависит от тяжести страдания и от характера возбудителя. Так, стрептококковые гнойные Н. дают обычно плохое предсказание.    М.    Вовси.

Лит.: В и х е р т М., Изменения функции больных почек, М., 1922 (лит. до 1921 г.); Вовси М., Ициксон И. и Вагон Н,, О патогенезе отеков и механизме действия диуретических веществ при них, Тер. арх., 1931, выпуск 1; Зимницкий С., Лечение Брайтовой болезни, М.—Л., 1926; М и х а й-л о в В., Нарушение главнейших выделительных функций почек при хронических нефритах, дисс., Киев, 1913; Розенберг М., Клиника заболеваний почек, М.—Л., 1930; Т а р е е в Е., Анемия брайти-ков, Москва, 1929 (лит.); Я в е й н Г., Клиника нефрозов, нефритов и артериосклеротических почек, М. — Л., 1924; Fischer М., KoIJoidchemie der Wasserbindung, В. II—Wasserbindung bei Nephritis, Dresden—Lpz., 1928 (рус. изд. под назв. «Нефрит*, М., 1913); Kor 4nyi A.. Vorlesungen Ober funk* tionelle Pathologie und Therapie der Nierenkrank-heiten, Berlin, 1929; L fl h 1 e i n м., Pathologische Anatomie der hamatogenen Nephritis, Ergebnisse deir Pathologie, В. XIV, 1911; Munk F., Pathologie und Klinik derNierenerkrankungen—Nephrosen, Neph-ritiden und Schrumpfnieren, B.—Wien, 1925; Strauss H., Die Nephritiden, B.—Wien, 1926; Vol-hard F., tfber die chirurgische Behandlung d. Nephritis, Klin. Wochenschr., 1925, p. 145—151; Vol-hard F. u.Suter F., Nieren u. ableitende Harnwe-ge (Hndb. d. inneren Medizln, hrsg. v. G. Bergmann u. R. Staehelin, В. VI, Т. 1—2, B., 1931, исчерпывающая лит.); VolhardF. u.Fahr, Die Bright-sche Nierenkrankheit, B., 1914 (рус. изд.—Минск, 1923). См. также лит. к ст. Нефроз и Почки.

    name:
    send
ТАКЖЕ НА dao-med
594a018ea3c7822c8c95ba4d3f9619dd 79c688a72a245a293e1cbd415d22ccf5 d66ebaea2df0f7dbe9c84e5b53780510