Русскоязычный медицинский портал

 

ГРАНУЛЕМЫ


110   -

ГРАНУЛЕМЫ, ГРАНУЛЕМАТОЗ (от лат. granum—зерно и ота—приставка для обозначения опухолей), термины, обозначающие новообразовательные процессы в тканях, связанные с т. н. продуктивным воспалением (см.) их; следовательно Г. есть не опухоль в собственном смысле этого слова, а воспалительное разрастание ткани. Г. наблюдаются чаще всего при инфекц. заболеваниях хронич. и острого характера (tbc, сифилис, проказа, риносклерома, актиноми-коз, сап, брюшной и сыпной тифы, малярия, бешенство, острый ревматизм и др.). За некоторыми Г. установились определенные обозначения; так, туб.Г.называют бугорками (туберкулами), сифилитические Г.—сифилема-ми, гуммами. Иногда Г.носят имена авторов, описавших их; так, говорят об Ашофских (Aschoff) узелках миокарда при остром ревматизме, о Дюрковских (Diirck) Г. в мозгу при тропической малярии, о nodules rabi-ques Babes’а при бешенстве и т. д.; термин «granuloma malignum» нек-рые применяют по отношению к лимфогранулематозу. Помимо такого рода инфекционных Г., характерных для тех или иных общих инфекций и не имеющих в отдельности самодовлеющего значения, в патологии существует еще несколько особых типов Г., представляющих собой до известной степени изолированные страдания, т. е. как бы самостоятельные нозологические единицы; так/ говорят о g. (mycosis) fungoides, g. teleangiectodes (см. Ботриомикоз), g. inguinale tropicum, Г. спинальной, Г. апикальной (верхушки корня зуба) и т. п.—В еличина Г. колеблется от едва заметной, а иногда и незаметной для невооруженного глаза точки (милиарные и субмилиарные Г.) до размеров яблока или детской головки.—Форма Г. чаще округлая, иногда неправильная, разветвленная. Г. обычно представляются более плотными по сравнению с окружающими тканями, при чем плотность прямо пропорциональна давности Г. и объясняется значительным развитием в месте Г. и вокруг нее плотной соединительной ткани.

Механизм развития (формальный генез) Г. варьирует в зависимости от характера тканей и этиологического фактора. Обычно сначала имеет место поражение стенки сосуда (капиляров, мелких вен, артерий, лимфатических сосудов), и затем вокруг последнего из местных тканевых элементов развивается гранулема (см. Воспаление, Грануляционная ткань). В более редких случаях Г. возникают полностью в эпителиальных комплексах (например бугорки в просветах семенных канальцев, в фоликулах щитовидной железы), участие же сосудов и вообще мезенхимных элементов сказывается лишь позднее и незначительно.—Т е ч е н и е и исход Г. Новообразованные клетки со временем (различным для разных Г.) подверга

ются ожирению, некробиозу и распаду, особенно в центрах Г.; сюда относится т.н. творожистый распад в бугорках, гуммах. С другой стороны, развивается плотная соединительная ткань, особенно по периферии Г.; иногда вся Г. претерпевает такое фиброзное превращение. Некробиотические процессы в Г. нередко обусловливаются резкими изменениями сосудов, питающих область Г. (см. Гумма). Окружающие Г. части органа могут испытывать давление, стяжение, перешнуровку и связанные с ними атрофические и дегенеративные процессы со стороны паренхимы, явления стеноза и т. п. Нередко центр, части Г. подвергаются гнойному расплавлению (актиномикоз, сап). Указанные этапы развития сопровождаются изменениями ма-кроскопич. свойств Г.: из серого или серокрасного узелка (вначале) она превращается в бледножелтоватый (липоидкая инфильтрация, некроз), а затем в бледносерый или белый фокус (рубец). При пышном развитии сосудов (напр, в эпулидах, при ботриоми-козе) Г. сохраняют розово-красный цвет, напоминающий ангиому; впрочем сходство с ангиомой может быть весьма значительным и микроскопически. Каузальный генез Г. изучают, применяя различные методы обработки их на бактерии; бактериоскопические, а иногда бактериологич. методы в некоторых случаях бывают тем более необходимы, что гистологически Г. могут быть сходными и даже тождественными при самых различных заболеваниях (напр, при tbc, сифилисе, проказе). — Г. могут иногда принимать необычное течение, симулируя своей величиной, быстрым ростом, множественностью или системным распространением (например по лимф, железам, рет.-энд. аппарату), а также и общими явлениями (изменениями со стороны крови, кахексией) — тицичные злокачественные опухоли. Классическим представителем такой зло качестве н ной гранулемы является лимфогранулематоз (см.).—О гранулемах при различных заболеваниях—см. эти последние.    И. Давыдовский.

Granuloma annulare, кольцевидная гранулема, lichen annularis, helodermia simplex et annularis, celluloma annulare, хроническое заболевание кожи, которое характеризуется образованием плотных узелков, величиной от просяного зерна до горошины, телесного или тусклорозового цвета; эти узелки располагаются вследствие эксцентрического роста и возникновения новых элементов кругами или в виде колец. G. annulare представляет резко ограниченные, плосковозвышенные, круглой или продолговатой формы, глубоко сидящие в коже, не спаянные с подлежащими тканями узелки, к-рые чаще всего развиваются на тыльной стороне кисти и пальцев рук, особенно в области суставов, но могут возникать на локтях, предплечьях и стопах, гСшенях, бедрах, ягодицах, ушах, затылке и как исключение на лице. Узелки никогда не изъязвляются. Кожа в центре круга или кольца обычно нормальна, редко наблюдается атрофия. Субъективные ощущения отсутствуют. Б-нь встречается чаще у женщин и детей. G. annulare развивается медленно и тянется месяцы и даже годы. Наблюдалось самостоятельное, без лечения,рассасывание узелков без образования рубца и появление рецидивов.—Описанная Крок-кером и Вильямсом (Crocker, Williams) erythema elevatum diutinum—хрон. кожная болезнь, характеризующаяся наличием резко ограниченных, вогнутых узелков, не образующих кольцевидных форм, представляет очевидно редкую разновидность G, annulare. При гистологическом исследовании находят в глубоких и средних слоях кожи фо-кусно располагающийся клеточный инфильтрат, состоящий из фибробластов, эпителио-идных и лимфоидных клеток. Наличие гигантских клеток отмечено в единичных случаях; значительно чаще наблюдаются некрозы коллагеновых волокон и клеток Г. Сосуды расширены, утолщены, вокруг них—мелкоклеточная инфильтрация. Эластич. ткань в гнездах инфильтрата отсутствует.—Этиология G. annulare неясна. Большинство авторов видит причину болезни в tbc, однако не представляя для этого достаточно убедительных доказательств. Никому не удалось найти туб. палочек в срезах, и прививки пораженной ткани свинкам дали отрицательные результаты. Для терап. целей рекомендуют радий, мезоторий, рентген, мышьяк, сальварсан, салициловые препараты, рассасывающие и шелушащие мази, криотерапию (выжигание снежной углекислотой—40 секунд при умеренном давлении).

Лит.: Розентул М., Случай granuloma annulare, Венерология и дерматология, 1925, № 3; С о-б о л е в а Л., К вопросу о granuloma annulare и ее отношении к туберкулезу, Труды Харьковского венерологического института, Харьков, 1927; Crocker Н. and Williams С., Erythema elevatum diutinum, Brit, journ. of dermatology, y. VI, 1894; Callomon J’., Granuloma annulare bei Mutter und Tochter, Dermatologische Wochenschrift, Band LXXXII, 1926.    М.    Розентул.

Г. зубная (син. Г. корневая), ограниченный участок грануляционной ткани расположенный как правило у верхушки корня зуба с омертвевшей пульпой. Зубная Г. представляет собой проявление хрон. воспаления, возникающего в тканях, окружающих верхушку корня, под влиянием проникания в них из корневого канала микроорганизмов и их токсинов, продуктов распада ткани пульпы и остатков пищи, а также пломбировочных материалов и медикаментов. Зубная Г. возникает в ткани перицемента (надкостнице корня)—в области верхушечного отверстия—в виде круглоклеточного очага; зона клеточной пролиферации постепенно расширяется, захватывая новые участки перицемента и распространяясь также на костный мозг в области дна ячейки. Вследствие рассасывания костных балочек, в области дна ячейки сначала образуется участок разрежения кости, а позже—лишенный костных перекладин очаг грануляц. ткани; другими словами, имеет место ограниченный рарифи-цирующий остит (см. отд. табл., рис. 3). Зрелая зубная Г. состоит из грануляционной ткани собственно и периферич. волокнистой капсулы; волокна последней непосредственно переходят в ткань перицемента, вследствие чего при экстракции корня нередко удаляется и Г. Ткань собственно зубной Г. характеризуется обилием плазматических клеток, а также присутствием крупных «макрофагов»—клеток, протоплазма которых, в порядке резорптивного ожирения, набита мелкими зернами двоякопреломляющих липоидов (холестерин-эстеры). Среди этих элементов расположены разнообразные клетки гистиогенного и гематогенного происхождения: в долго существующих гранулемах, в условиях затихшего воспалительного процесса, — преимущественно фиксированные элементы [см. цветн. табл.(т.УП, ст.679—680), рис. 3] фибробластич. ряда, а в случаях обострений воспаления—с преобладанием лейкоцитарной инфильтрации, нередко превращающей Г. в абсцес.—Кроме простых зубных Г., состоящих только из соединительнотканных элементов, различают эпителиальные гранулемы, ткань к-рых б. или м. пронизана тяжами эпителия (см. отд. таблицу, рис. 1), икистовидные гранулемы, характеризующиеся присутствием выстланных эпителием полостей (см. отд. табл., рис. 2). Последние, появляясь обычно в центре Г., могут возникать в результате а) перерождения центральных участков массивных тяжей эпителия с последующим расщеплением их (см. отд. табл., рис. 1) и б) распада грануляционной ткани, напр, в процессе нагноения; в этом случае образовавшаяся полость последовательно выстилается эпителием путем разрастания ближайшего к полости эпителиального тяжа. В результате регрессивных процессов в ткани гранулемы появляется белковый и жировой детрит. При распаде детрита выпадают кристаллы холестерина, являющиеся характерной составной частью содержимого полостей кистовидных Г. и корневых кист (см. отд. табл., рис. 2). Эпителий в Г. построен по типу Мальпигиева слоя покровного эпителйя полости рта; исключением является изредка находимый в Г. на верхней челюсти цилиндрический эпителий, появляющийся в результате воспалительного разрастания слизистой Гайморовой полости. По вопросу о происхождении эпителия Г. существуют две теории: 1) теория разрастания т. н. •-'debris 6pith61iaux paradentaires», островков эмбрионального эпителия, залегающих в перице-менте всех зубов, и 2) теория разрастания покровного эпителия полости рта. Наиболее обоснованной считается первая теория.

При благоприятных условиях, создающихся в результате лечения корней, а иногда самопроизвольно, зубные Г. подвергаются обратному развитию. В порядке организации ткани зубной Г. происходит новообразование костных перекладин, и может иметь место восстановление нормальной архитектуры в области дна ячейки. С точки зрения учения о т. н. ротовом сепсисе зубные Г. рассматриваются как скрытые инфекционные очаги, из которых микроорганизмы могут поступать в общий кровяной ток. Эпителиальные и кистовидные Г. являются предварительным стадием развития зубных кист (см.).—Клинически зубные Г. как правило ничем себя не проявляют или дают неопределенные симптомы хрон. воспаления надкостницы корня; чаще всего они обнаруживаются только при обострениях воспалительного процесса.—Д и а г н о з зубной Г. обычно ставится на основании рентгенограммы, дающей картину упомянутого

выше ограниченного периапикального (у верхушки корня) рарифицирующего остита.—Лечение зубной Г.; а) консервативное—по общим правилам лечения гангренозных корней зубов, мало надежное, и б) преимущественно применяющееся, хирургическое—операция резекции (см.) верхушки корня, удаляемой вместе с зубной Г.

Лит.: Абрикосов А., Патологическая анатомия полости рта и зубов, М., 1914;Р ывкинд А., Патологическая гистология зубных гранулем, Журнал одонтологии и стоматологии, 1924, № 1—2; Р ы в-кинд А, и Данилевский А., Патология и клиника хронического апикального парадентита, М., 1928; JI у к о м с к и й И., Одонтогенные опухоли, М., 1927; Siegmund Н. u. Weber R., Patho-logische Histologic der MundhOhle, Lpz., 1926; I-Indb. der Zahnheilkunde, hrsg. v. C. Partsch, C. Brulin und

A. Kantorowicz, В. I, Munchen, 1924. А. Рывктщ.

Granuloma venereum (granuloma inguinale), хроническое инфекционное язвенное или вегетирующее поражение кожи половых органов и смежных областей, встречающееся преимущественно в тропических странах (например Новая Гвинея, где случаи G. venereum очень часты). Различают три формы G. venereum: 1) язвенную, 2) гипертрофическую— папилематозную и 3) смешанную. Грануляции легко кровоточат, болезненны и иногда вызывают зуд. Изредка наблюдаются гнойные бубоны. Инкубация от 8 дней до 2 мес. Возможно внепо-ловое заражение. RW—отрицательна. Для заражения необходим дефект эпидермиса. Общее состояние мало нарушается. Болезнь тянется годами. Иногда наступает смертельный исход в связи с генерализацией процесса: поражаются печень, легкие, селезенка, костная система, брюшина, или наступает сепсис при глубоких разрушениях ткани мошонки, промежности и прямой кишки. Возбудитель G. venereum, открытый Донованом (Donovan; 1905) и благодаря образованию капсулы названный Calymmato bacterium granulomatis (Aragao), является полиморфной бактерией—окруженный капсулой кокк или бацил, располагающийся внутри макрофагов, легко определяющийся в секрете и срезах, Грам-отрицателен; красится по Гим-за и Carbolthionin’oM, растет на асцит-агаре, картофеле, желатину не разжижает, свертывает молоко. Животные гибнут при вну-трибрюшинном введении культуры через 24—48 часов, анатомически не обнаруживая Г. Гистологически G. venereum представляет грануляционную ткань с обилием плазматических клеток (плазмома) без гигантских и эпителиоидных клеток с резким акан-тозом эпителия. Нередки значительные атипические разрастания эпителия, что давало повод к неправильному диагнозу рака. Специфическим лечением является внутривенное введение 5 —10 сж3 1-процентного водного раствора Tartarus stibiatus. Сальварсан бессилен.

Лит.: Mayer М. u. da Rocha-Llma Н., Venerisches Granuloma (Hndh. d. Haut- u. tieschlechts-krankheiten, Jirsg. v. J. Jadassohn, В. XXI, Berlin, 1927); Sutton R., Diseases of the skin, p. 1003, London, 4926.    М.    Розентул.

    name:
    send
ТАКЖЕ НА dao-med
f72e2aa373650d944c38b1c8ca875576 0467ccb0286829346e4d1560ef2b3c04 21de8b841f2edeacafb65f278dfd5f07